对高碘地甲病发生学的新认识及其对机体影响的估价

公认的高碘地甲病发生学高碘地甲病是指长期摄入高碘水或高碘食物引起的甲状腺肿。它和短期内服用药理剂量碘引起的,伴有或不伴有甲低的甲状腺肿不同。它的发病机理还不完全清楚,但一般认为:是由于摄入体内过量的碘抑制了甲状腺激素的合成或释放,     

碘与甲状腺肿流行规律的调查研究(摘要)

本工作是1978～1987年,在河北、贵州、山东三个省的低碘区(山区)、适碘区(平原)和高碘区(沿海饮深井水)17个居民点上进行的。共计检查了49 413人的甲状腺,化验了1102份尿碘,和109份水碘,所获数据用微处理,分析水碘、尿碘与人群中甲状腺肿流行的关系,并通过动物实验对这种关系进行了验证。本研究发现:过去人们认为(包括医药卫生界)碘缺乏是甲状腺肿的主要原     

14种食物特异性IgG抗体检测在肠易激综合征中的应用价值

目的：研究肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）患者食物过敏原的变态反应状况，为临床提供诊断和防治IBS的依据。方法：采用ELISA法检测118例IBS组和20例正常对照组对14种食物过敏原的IgG浓度。结果：118例IBS患者血清食物过敏原IgG检测结果阳性率依次为：鸡蛋52．6％，虾40．8％，蟹28．9％，西红柿15．8％，鳕鱼9．2％，玉米和大米7．9％，牛肉3．9％，蘑菇2．6％，牛奶、猪肉、大豆和鸡肉均为1．3％。正常组仅鸡蛋和虾特异性IgG抗体轻度增高，阳性率分别为2．6％和1．3％。结论：血清食物过敏原IgG检测可以及时发现IBS对哪些食物过敏，并尽早将这些食物剔除，此方法是诊断和防治IBS的重要措施之一。     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等,毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24±2.7),(81.5±3.5)个/0.01mm2,t=2.306～3.355,P<0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

黑蚁酒的毒性研究（2）

黑蚁酒的毒性研究（２）朱惠民，尹桂山，陈崇义（河北医学院环境卫生学教研室０５００１７）本文依据《中华人民共和国食品安全性毒理学评价程序》的方法对黑蚁酒进行了致突变性研究。为消除乙醇对试验结果的影响，将受试物置热水浴中蒸掉乙醇。Ａｍｅｓ试验：受试物设２...     

血清连接素抗体水平在重症肌无力伴胸腺异常中的临床意义

目的探讨连接素抗体(Titin Ab)在重症肌无力(MG)伴胸腺异常患者中的临床意义.方法本院112例MG患者,根据病理检查确定胸腺增生和胸腺瘤的诊断,并根据胸腺病理结果分为3组,即MG伴胸腺瘤(MGT)组、MG伴胸腺增生(MGH)组及胸腺正常(MGN)组,采用ABC-ELISA法测定血清乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)水平和ELISA法测定血清Titin Ab水平,进行比较分析.结果(1)MGT组Titin Ab阳性率为72.9%,明显高于MGH组的12.5%和MGN组的22.2%(均P<0.05);(2)血清Titin Ab阳性者发病年龄、病情严重程度评分及血清AChR Ab水平均高于血清Titin Ab阴性者(均P<0.01);(3)MG患者血清Titin Ab水平与病情严重程度评分、血清AChR Ab水平呈正相关(均P<0.01);(4)随访发现Titin Ab阳性者术后1.5年内症状再度加重9例12次,中位复发时间10个月,明显高于Titin Ab阴性者的1例次(P<0.05).结论血清Titin Ab水平可能是MGT患者临床诊断及预后判断的一个新指标.     

DHA和EPA对高碘所致脑损伤的拮抗效应

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)二十碳五烯酸(EPA)对高碘所致的脑蛋白质、核酸代谢和bcl-2、bax基因表达损伤的拮抗效应。方法体重10～14g的昆明种小鼠随机分为适碘组(IN)、高碘组(IE)和高碘加DHA和EPA组(IEDE)。IN组动物饮含碘量为50μg/L的去离子水,IN和IEDE组饮含碘量为3000μg/L的去离子水,IN和IE组用普通鼠饲料喂养,IEDE组动物用含DHA200mg/kg和EPA100mg/kg的鼠饲料喂养。90d后雌雄2:1合笼,仔鼠继续用亲代喂养条件喂养,30d后处死仔鼠,称全脑和海马组织重量,测大脑蛋白质、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因表达数量。结果IE组动物脑和海马组织重量、蛋白质、DNA、RNA数量和bcl-2基因表达均显著低于IN组,bax基因表达则高于IN组,IEDE组脑、海马重量、蛋白质、DNA、RNA含量与IN组差异无统计学意义,但bcl-2表达低于IN组,bax表达高于IN组,而与IE组比差异无统计学意义。结论高碘能干扰脑蛋白质和核酸代谢及bcl-2、bax基因表达,使脑重量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所致的脑蛋白质和核酸代谢的紊乱,但对高碘引起的bcl-2、bax基因表达变化未见明显的调整作用。     

碘与人群中甲状腺肿流行关系的探讨

多年来,人们认为碘缺乏是地方性甲状腺肿的基本原因,摄入的碘越少,甲状腺肿的流行率越高。尽管Muarray等报告了,服用药理剂量的碘可引起甲状腺肿;Suzuki也报导了日本北海道渔民,食用海藻引起了碘致的地方性甲状腺肿。但1974年,泛美卫生组织仍以尿碘越少,甲状腺肿越严重,作为评定地方性甲状腺肿病区严重度的标准;1976年,Mitchell等也认为“普通甲状腺肿,实际上是一种碘缺乏的疾病”。因此,迄今国内外绝大多数的地方性甲状腺肿研究工作,几乎都在低碘地区进行。但甲状腺肿在高碘地区和中碘地区的流行率又是怎样?从低碘、中碘到高碘地区甲状腺肿的发病趋势如何?尚缺少明确     

影响三级开放管理的因素及对策

我院自1993年起实施院内王级开放管理，实际开放人数326例·发生外逸45例，占13．8％。作者从管理和康复角度对外选原因进行了初步分析。1对象和方法对象：1994～1997年．根据我院制订的三级开放管理标准及相应的开放活动范围「”．实际开放人数326例（45例发生外逸包括未遂和既遂。外逸是指病人未经医护人员同意，擅自扩大开放活动范围，以离院为目的的行为）·男205例，女121例；年龄26士3．5岁；农民186例．工人120冽，其它20例；未婚266冽·已婚55例，离异5例；小学文化96例，初中168例，高中45例，大学17例。精神分裂症274例，情感性障…     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化，探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法：实验于2004-01／2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只，随机分为适碘组与高碘组，每组8只。分别以含碘量为50μg/L，3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月，于实验第180天断颈处死动物，摘取甲状腺，制作病理切片，苏木精-伊红染色，光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果：在实验过程中各组动物无异常死亡，均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一，滤泡腔内有中等量的粉红色胶质，滤泡为单层立方状或高柱状，核圆形或椭圆形位于细胞中央，细胞质中等．毛细血管丰富；还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围，细胞形态为多角形、梭形、椭圆形，胞浆饱满且呈兰色深染，突起明显，有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张，腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平，核呈梭形，滤泡间质减少；室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元，细胞形态以梭形、椭圆形为主，胞浆淡染，胞核不染色，突起不明显，几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低，差异有显著性[（24&;#177;2．7）．（81．5&;#177;3．5）个／0．01mm^2，t=2．306～3．355，P〈0．01）。结论：高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅，突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成，从而可能对中枢神经系统功能造成影响。