PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.     

2型糖尿病合并抑郁的发病率及相关危险因素分析

<正>本文通过对我院门诊及住院患者中98例2型糖尿病患者进行抑郁自评量表的调查,以期进一步了解糖尿病患者中抑郁症的发病率及其危险因素,现报告如下。1对象与方法1.1研究对象:选择2010年1月至10月在我科门诊及住院的2型糖尿病患者98例,其中男性41例,女性57例,均符合世界卫生组织(WHO)1999年2型糖尿病诊断标准。入选患者年龄(56±22)岁,病程(13±10)年。所有研究对象均自愿参与调查。排除标准:①既往有经专科医生确诊     

McCune-Albright 综合征(附本病伴甲状旁腺增生一例）

McCune-Albright综合征是骨纤维异常增殖症的一种类型,是一种少见的G蛋白病.其典型的临床特点是:多发性骨纤维发育不良;皮肤色素沉着;一个或多个内分泌腺增生或腺瘤引起的自主性功能亢进.笔者从发病机理、临床表现、辅助诊断、治疗讲述该病,并附病例一例,加强对该病的认识.     

甘精胰岛素在新诊断2型糖尿病患者中应用的疗效观察

<正>目前糖尿病在全球范围内患病人数逐年急剧上升,2025年预计可达3亿多人,已成为非传染性第三大内科慢性疾病。随着我国社会快速发展和人口老龄化,老年2型糖尿病     

不同培养方法骨髓破骨细胞样细胞分化及活性的实验观察

目的研究不同骨髓细胞培养方法对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)诱导分化及活性的影响。方法大鼠骨髓细胞以巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)作用后与核因子!B受体活化因子配体(RANKL)协同诱导OLC分化,采用全骨髓细胞(A组)及密度梯度离心后骨髓单个核细胞(B组)两种培养方法,通过倒置相差显微镜及细胞染色观察两组OLC分化数量的差异,通过骨吸收陷窝分析及OLC膜表面整合素#3(CD61)表达量比较两组OLC活性的差异。结果B组培养5、7d抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性多核OLC数量及TRAP活性均高于A组,骨吸收陷窝计数亦较A组为多,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);陷窝面积比培养早期两组比较差异无统计学意义,7d时B组大于A组,差异有统计学意义(P<0.01);OLC膜表面CD61表达量及平均荧光强度0及3d时B组均较A组明显增高,随培养时间延长组间比较差异无统计学意义。结论低转速、短时间密度梯度离心后骨髓细胞培养诱导OLC分化获得的细胞数量较多且不影响其活性,是一种简便有效的OLC培养方法。     

葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响

目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞骨吸收功能的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制.方法 用巨噬细胞集落刺激因子、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为破骨细胞,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25 mmol/L)干预,通过观察骨吸收陷窝数量和面积比及破骨细胞膜表面整合索αvβ3(CD61)表达水平分析葡萄糖对破骨细胞骨吸收功能的影响.结果 (1)高糖(25 mmoL/L)组培养7 d骨吸收陷窝数量和面积比与其他3组相比明显增多(P＜0.05或P＜0.01).(2)高糖组破骨细胞膜表面CD61表达量及平均荧光强度3 d时与其他3组相比均明显上调(P＜0.05或P＜0.01);5、7 d时与对照组(0 mmol/L)相比明显上调(P＜0.05).结论 高糖可增强破骨细胞的骨吸收功能,这可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一.     

自身免疫性甲状腺疾病与干燥综合征相关分析

我们对７８例桥本氏甲状腺炎,５８例弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进（Ｇｒａｖｅｓ病）测定了原发性干燥综合征（ｐＳＳ）相关抗体,兹将自身免疫性甲状腺疾病合并ｐＳＳ进行临床分析,现报道如下。１资料与方法１１研究对象：桥本氏甲状腺炎７８例,男２２例,女５６...     

PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。