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1.
2.
目的 观察丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养,使用髓磷脂碱性蛋白为底物,γ-^32P-ATP为磷酸基来源,测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内,MAPK活性即有明显升高,在15min达高峰,25min后仍显著高于对照组(P〈0.01);二者合用可使MAPK活性进一步增高(P〈0.01)。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具,信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。 相似文献
3.
射频消融术后延迟发生完全性房室阻滞近期预后的观察 总被引:4,自引:2,他引:2
完全性房室阻滞是射频消融治疗房室结折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)的严重并发症 ,发生率为 0 %~ 3% ,多发生于消融过程之中[1 ] 。本组报道3例AVNRT患者在慢径消融术后出现的晚期完全性房室阻滞。1 资料与方法1 1 临床资料1996年 8月~ 1998年 12月本院对 6 0例AVNRT患者进行房室结慢径的射频消融治疗 ,其中 3例于术后第 2~ 3天发生完全性房室阻滞。 3例患者 (男 1,女 2 )的平均年龄 35± 10岁 ,阵发性心动过速病史 15± 5年 ,术前各项检… 相似文献
4.
5.
目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。 相似文献
6.
目的 探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系.方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激ETB受体后D3受体蛋白表达的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D3受体之间的连接采用免疫沉淀测定.结果 ETB受体激动剂BQ3020可增加WKY大鼠RPT细胞D3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且BQ3020对D3受体蛋白表达的刺激作用可以被D3受体拮抗剂BQ788所抑制.在SHR细胞,ETB受体激动剂BQ3020并不能增加RPT细胞D3受体的蛋白表达,并且基础状态下D3受体的蛋白表达在SHR细胞明显低于WKY细胞.免疫共沉淀显示在ETB/D3受体之间存在同连接,刺激ETB受体可增加ETB/D3受体之间的连接程度,然而,在SHR细胞,不仅基础状态下ETB/D3受体之间的连接程度低,而且,刺激ETB受体对ETB/D3受体之间的连接程度无影响.结论 ETB受体具有对D3受体蛋白表达的调节作用, ETB/D3受体之间的异常调节可能参与了EH发生的发病机制. 相似文献
7.
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,据国外统计,人群中心衰患病率约为1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%。房颤则是最常见的一种心律失常类型,也是多种心脏病最常合并的心律失常之一,发病率约为0.7%~1.0%。可以说,两者都是心内科的常见病、危重病。两者并不是独立存在的,心衰可以触发房颤,房颤可以加剧心衰,两者互为因果,影响远期疗效。多项研究证明,房颤是心 相似文献
8.
9.
目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。 相似文献
10.
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12~14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)及其对照鼠(Wistar-Kyoto,WKY)各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速:(11.23±2.16)vs(3.49±1.32),P<0.05];尿钠排泄率:[(1 551.43±393.47)vs(601.16±128.15),P<0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白:(1.38±0.10)vs(0.85±0.07),P<0.05];mRNA:[(2.23±0.15)vs(0.78±0.16),P<0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05),但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。 相似文献