C-反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子α、白介素-6 表达的实验研究

目的比较急性冠状动脉综合征(ACS)患者与健康人外周血单核细胞对一定浓度的C-反应蛋白(CRP)或细菌脂多糖(LPS)刺激的炎症反应,并观察pravastatin的干预效应.     

甲状腺机能亢进症致巨大U波1例

患者女,42岁。因甲状腺机能亢进症(甲亢),甲亢性心脏病入院。理化检查:血钾、血钙正常,T_3、T_4增高,甲状腺彩超示结节性甲状腺肿伴液化,甲状腺吸碘率增高,心脏彩超示右房、右室扩张,三尖瓣关闭不全。心电图示:窦性心率,各导联均可见巨大U波,形态高尖,V_2达0.9mV,时限0.12～0.16s,高于T波,QT间期延长0.53s,心电图诊断:窦性心律,巨大U波、QT间期延长。     

沈阳市不同年份学生龋齿状况调查

学校口腔卫生保健工作是为了保护学生和学龄前儿童牙齿健康，维护口腔卫生。为了解沈阳市学生龋齿患病情况。对1995-2005年学生龋齿普查结果进行分析。现报告如下。     

CRP对急性冠脉综合征患者血单核细胞IL-6表达NF-kappaB激活的影响及普伐他汀干预提示动脉粥样硬化与再狭窄

目的已知NF-kappaB(nuclear factor-kappaB)信号转导在这些促粥样硬化过程中起关键作用.IL-6是动脉粥样硬化炎症链中的关键因子.本研究通过检测CRP(C-reactive protein)对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞IL-6表达和NF-kappaB激活的直接效应来探讨相关机制.     

调控Notch信号通路对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响

目的:观察Notch信号通路调控对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响。方法:实验分为两部分:调控Notch信号通路开关,研究其对胚胎干细胞向心肌细胞分化比例的影响及心肌分化相关蛋白表达的影响。在小鼠胚胎干细胞培养的基础上,加入Notch信号激活剂Jagged蛋白(5mg/L)或Notch信号抑制剂MW167(100μmol/L)作用14d,检测:①自发性节律收缩细胞的出现情况;②心肌特异性收缩蛋白的表达情况,计算胚胎干细胞分化为心肌细胞的比例;③采用Westernblot方法检测胚胎干细胞源性心肌细胞中心肌分化相关蛋白(Nkx2.5、GA-TA4、Tbx5、Myocardin)的表达。结果:与对照组(胚胎干细胞自发分化组)相比,加入Jagged蛋白后,胚胎干细胞向心肌细胞分化的比例和早期心肌分化相关蛋白表达水平均显著减少;而加入MW167后,分化比例及早期心肌分化相关蛋白均显著增加。结论:胚胎干细胞中加入Jagged蛋白持续激活Notch信号,抑制了胚胎干细胞向心肌细胞分化;而加入MW167持续抑制Notch信号,则促进了胚胎干细胞向心肌细胞分化。     

他汀类药物对C反应蛋白直接诱导人外周血单核细胞IL-6 表达的影响

目的观察离体急性冠状动脉综合征(ACS)病人外周血单核细胞对C-反应蛋白(CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀(普伐他汀,氟伐他汀)与亲脂性他汀(辛伐他汀)药物干预后的效果.     

高血钾并发交界区性逸搏心律一例

患者男性 ,84岁 ,因“胆囊炎、胆囊结石”收入院。在治疗过程中 ,突然出现窦性停搏 ,交界区性逸搏心律 ,心率 3 7次 /分 ,遂转入心内科治疗。在继续抗炎的基础上 ,给予异丙肾上腺素静脉滴注维持 ,以提高窦性心律 ,改善房室传导。同时发现该患者存在高血钾 (6.5 7mmol/L) ,遂立即予以纠正 ,待血钾恢复正常后 ,试验性撤去异丙肾上腺素 ,观察 3天 ,患者仍维持窦性心律。     

激活Notch对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响

目的:观察Notch信号激活剂Jagged蛋白对胚胎干细胞向心肌细胞分化的影响.方法:小鼠胚胎干细胞用荧光染料DAPI(200 mg/L)标记,在细胞培养的基础上,加入Notch信号激活剂Jagged蛋白(5 mg/L)作用14d.①相差显微镜下观察自发性节律收缩细胞的出现情况;②透射电镜对培养细胞进行超微结构分析;③...     

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。