强直性脊柱炎患者外周血CD62P的表达

目的探讨剖宫产指征的变化情况，分析影响剖宫产率的因素。方法 回顾性分析1393例剖宫产患者的临床资料。结果2年的平均剖宫产率为66．7％，其中2004年的剖宫产率为59．9％，2005年的剖富产率为72．2％，差异有统计学意义（P〈0．05）。剖宫产率的主要影响因素依次为社会因素（29．43％）、胎儿宫内窘迫（25．13％）、胎位异常（9．62％）、巨大胎儿（7．25％）、中至重度妊娠高血压综合征（6．25％）。结论剖宫产率的上升不只是一个纯医学问题，社会因素使剖宫产指征相对扩大，只有合理掌握剖宫产指征，通过医患双方、社会的共同努力，才能更好地降低剖宫产率。     

肝硬化患者外周血单个核细胞TLR4表达及其基因多态性的研究

目的：检测肝硬化及其不同Child分级患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4（TLR4）表达，分析TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的多态性及其与肝硬化疾病发生的相关性。方法:分离110例汉族乙肝后肝硬化患者与健康对照者静脉抗凝血的PBMCs，流式细胞、实时荧光定量PCR及PCR-限制性片段长度多态性分别检测PBMCs TLR4蛋白、 mRNA及Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性，分析TLR4基因多态性与肝硬化发生的相关性。结果:肝硬化组PBMCs TLR4阳性细胞率与mRNA表达正相关，均显著高于对照组(P<0.01)，且随着Child评分的升高而升高(P<0.01)；但220例受试对象均未检测到TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的突变型。结论:乙肝后肝硬化患者PBMCs TLR4表达水平明显增高，与肝硬化损伤的严重程度相关；TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性在中国汉族人群中出现频率低，且与肝硬化疾病的易感性可能无关。     

低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病组以及低分子肝素治疗组。低分子肝素治疗组给予低分子肝素(1 mg.kg-1.d-1)治疗。8周后检测各组大鼠尿蛋白排泄率、血糖、血脂以及PT与KPTT,测定血浆P-selectin表达水平,观察组织病理学变化。结果低分子肝素治疗组尿蛋白排泄率(P<0.01)、高凝程度(P<0.05)、血脂水平(P<0.01)以及P-selectin表达(P<0.01)均低于糖尿病组,肾组织病理改变亦明显较轻。结论低分子肝素对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能与抑制P-selectin的表达有关。     

不同层次、不同专业医学生内科临床实习带教质量的评价

近年来,随着医学院校招生数量的增加和专业、层次的多样化,临床实习医院的教学和管理压力增大,临床实践教学质量出现了诸多问题,很难达到学校所期望的标准.通过对绍兴文理学院医学院四个不同专业、不同层次医学生内科实习结束后的临床带教质量的问卷调查,从医学生方面评价影响医学生实习质量的因素,探讨提高不同层次、专业内科临床实习教学质量的方法.     

N-乙酰半胱氨酸对肝缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对肝缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为3组：假手术组(P)、I/R组、I/R+NAC组。P组只开腹不阻断肝血流,另2组阻断大部肝血流后再灌注,其中I/R+NAC组再灌注前5 min尾静脉给予300 mg/kg NAC。各组分别检测不同时间点的血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、脂多糖(LPS)与肝组织TLR4 mRNA及其蛋白。结果：在各时间点,P组血ALT,AST,LPS和肝绍织TLR4表达无显著差异；另2组较P组均有显著升高,但I/R+NAC组各指标升高低于I/R组。肝组织TLR4 mRNA表达在I/R组从3 h起显著增强并维持高表达,而I/R+NAC组各时相无显著变化；但两者TLR4蛋白表达变化类似,都在6,24 h表达显著增强。结论：LPS及其TLR4参与了I/R肝损伤的病理过程；NAC减弱肠源性LPS及其启动的TLR4炎症信号通路而保护缺血再灌注肝损伤。     

以高度房室传导阻滞为首发表现的系统性红斑狼疮1例

系统性红斑狼疮（SLE）临床表现复杂多样,心律失常以及传导异常并不少见,但以高度房室传导阻滞为首发表现的少见报道。笔者近期收治1例,报告如下。     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。     

非脂肪组织脂质毒性及其机制

非脂肪组织过多脂质蓄积可导致细胞功能障碍或凋亡、坏死，此即“脂质毒性”，后者与糖尿病、心力衰竭等疾病发生相关。本文讨论脂质过度负荷对器官、细胞功能的影响。     

Toll样受体与炎性应答

宿主依靠无天免疫防御外源性病原生物的入侵，Toll样受体作为先天防御的重要组成部分，能识别病原相关分子模式，诱导抗微生物的基因表达及炎性细胞因子释放，同时也能触发树突细胞（DC）的成熟，而调节获得性免疫，宿主的某些内源性因子，如坏死细胞，热休克蛋白（HSP），细胞外基质降解产物等也可被Toll样受体识别，而启动炎症反应和组织修复程序，对Toll样受体及其功能的研究，有助于阐释或治疗感染性疾病，自身免疫性疾病等。本文就Toll样受体与先天性免疫，获得性免疫及与内源性配体的炎性应答等方面进行综述。