木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病的作用研究

目的 探讨木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。 方法 将52只昆明小鼠随机分为对照组(11只)和模型组(41只),对照组给予标准饲料,模型组给予高脂饲料。喂养8周,对照组和模型组各随机取一只,经病理确认建模成功后,将模型组随机分为4组,NAFLD模型组、木犀草苷低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量组,每组10只。木犀草苷组给予相应木犀草苷量灌胃,对照组和NAFLD模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,测定血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,血清及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;并观察各组肝组织切片变化。 结果 与正常对照组比较,NAFLD模型组TG、TC、AST及ALT水平明显升高,血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著升高(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显下降(均P<0.05)。与NAFLD模型组比较,木犀草苷低、中、高剂量组TG、TC、AST及ALT水平明显下降(均P<0.05),血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著下降(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。木犀草苷组脂肪变细胞数量较NAFLD模型组显著改善。 结论 木犀草苷减少非酒精性脂肪肝脂质的沉积,减轻氧化应激及炎症反应程度,对非酒精性脂肪肝具有较好的保护作用。      

首诊以呕吐为突出表现的甲状腺功能亢进症14例分析

甲状腺功能亢进症（甲亢）的临床表现错综复杂，典型者表现在消化系统主要为食欲亢进，多食易饥，体重下降，大便次数增多甚至腹泻，严重者有肝功能异常，以顽固性呕吐为突出表现者临床较少见。我们收集了1994年7月-2005年7月间首诊以呕吐为突出表现的甲亢14例，除3例在首诊时明确诊断外，其余11例均在首诊时误诊、漏诊，现分析如下。     

热应激对肝硬化内毒素血症大鼠HSP72表达及致炎细胞因子分泌的影响

目的:探讨热应激诱导肝硬化内毒素血症大鼠热休克蛋白72(HSP72)表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响.方法:CCl<,4>诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠先后给予热应激处理及腹膜腔内注入脂多糖(LPS),另外两组肝硬化SD大鼠及正常饮食SD大鼠仅腹腔内注入LPS作为对照.EUSA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HS72 mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α分泌的影响.结果:外源给予LPS能加重肝硬化大鼠内毒素血症.热处理及LPS注入后,肝硬化大鼠及正常大鼠血浆及肝组织HSP72表达均较未热处理组增强,而未热处理的两组大鼠LPS注入后血浆TNF-α含量明显高于热处理组.结论:热应激能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌.     

肝硬化患者外周血单个核细胞TLR4表达及其基因多态性的研究

目的：检测肝硬化及其不同Child分级患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4（TLR4）表达，分析TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的多态性及其与肝硬化疾病发生的相关性。方法:分离110例汉族乙肝后肝硬化患者与健康对照者静脉抗凝血的PBMCs，流式细胞、实时荧光定量PCR及PCR-限制性片段长度多态性分别检测PBMCs TLR4蛋白、 mRNA及Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性，分析TLR4基因多态性与肝硬化发生的相关性。结果:肝硬化组PBMCs TLR4阳性细胞率与mRNA表达正相关，均显著高于对照组(P<0.01)，且随着Child评分的升高而升高(P<0.01)；但220例受试对象均未检测到TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的突变型。结论:乙肝后肝硬化患者PBMCs TLR4表达水平明显增高，与肝硬化损伤的严重程度相关；TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性在中国汉族人群中出现频率低，且与肝硬化疾病的易感性可能无关。     

非脂肪组织脂质毒性及其机制

非脂肪组织过多脂质蓄积可导致细胞功能障碍或凋亡、坏死，此即“脂质毒性”，后者与糖尿病、心力衰竭等疾病发生相关。本文讨论脂质过度负荷对器官、细胞功能的影响。     

Internet上的肾脏病资源及其应用

<正> Internet(因特网)又称之为国际互联网,是全球计算机通过TCP/IP协议连接在一起的集合,连接到网络上的各计算机用户能够实现资源共享和信息交流。如何充分有效地开发和利用网上的信息资源来为医疗、科研和教学工作服务是一个值得研究的课题。由于专业期刊很少有关于肾脏病学专业网络资源的系统、详细、全面介绍,我们在对网络肾脏病学资源仔细搜寻、研究后,作一总结与大家进行交流。基于网上信息主要是通过全球信息网www(World Wide Web),一种基于超文本(Hypertext)方式的信息阅读系统来实现传递的,故这里重点阐述如何从www网上查找和获取肾脏专业及相关医学信息。     

以高度房室传导阻滞为首发表现的系统性红斑狼疮1例

系统性红斑狼疮（SLE）临床表现复杂多样,心律失常以及传导异常并不少见,但以高度房室传导阻滞为首发表现的少见报道。笔者近期收治1例,报告如下。     

细胞因子与脂肪性肝炎

脂肪性肝炎 (ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ)是一种继发于肝脂肪变性和细胞损伤的炎症和纤维化状态。按其病因分为非酒精性脂肪性肝炎 (ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ ,ＮＡＳＨ)和酒精性肝炎 (ａｌｃｏｈｏｌｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ ,ＡＨ)。其病因及发病机制比较复杂 ,至今尚未完全阐明。近来细胞因子 (ＣＫ )在肝脏疾病中的作用已受到密切关注 ,从肝细胞脂肪变性到脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的进展中 ,细胞因子都起重要作用[1] 。参与肝脏疾病的细胞因子主要有 :①致炎ＣＫ ,如ＴＮＦ α、ＩＬ 1、ＩＬ 1…     

D-GalN大鼠模型肝卵圆细胞的活化和增殖

目的探讨用D-氨基半乳糖(D-GaIN)建立大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型.方法予SD大鼠D-GaIN 2.0 g/kg体重腹腔注射后,分别于第1、2、3、4、5、6 d处死大鼠(处死前1 h腹腔注射BrdU 50 mg/kg体重),取肝组织分别行电镜、HE染色、免疫组化及RT-PCR检测.结果电镜下可见HOC;HOC胞质OV-6染色阳性,胞核BrdU染色阳性;RT-PCR示模型组GGTmRNA表达增多.结论用D-GaIN 2.0 g/kg体重腹腔注射可以建立大鼠HOC增殖模型,但尚需优化.     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。