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目的研究蒿甲醚对db/db小鼠糖脂代谢的影响。方法取8周龄雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠,分为模型组(ig给予1%甲基纤维素)和蒿甲醚400、200、100、50组(分别ig给予400、200、100、50 mg/kg蒿甲醚+1%甲基纤维素),每组6只。另选6只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组,共给药4周。每2天测量小鼠体质量;每3天检测小鼠摄食量并评估平均每日摄食量及体质量变化;每2天测定小鼠饮水量;每3天测量小鼠尿量;每7天于禁食8 h后,尾静脉采血,用罗氏血糖仪及配套试纸分别测量小鼠空腹血糖。通过葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)评估小鼠对葡萄糖的耐受力及对胰岛素的敏感性,通过生化试剂盒测定小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态改变。Westernblotting法分析小鼠肝脏中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白体4(GLUT-4)和胰岛素受体β(IRβ)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠的摄食量、摄水量、尿量均明显升高(P0.001)。与模型组比较,各剂量蒿甲醚均能显著降低小鼠摄水量及尿量(P0.01、0.001);蒿甲醚400、200、100 mg/kg均能显著降低小鼠体质量及摄食量,并呈剂量依赖性(P0.05、0.01);蒿甲醚400、200、100mg/kg均显著降低小鼠空腹血糖水平,减少IPGTT的曲线下面积(AUCs),改善小鼠的胰岛素抵抗(P0.01、0.001)。与对照组比较,模型组小鼠的TC、TG及FFA水平均显著升高(P0.05)。与模型组比较,蒿甲醚可显著降低小鼠血清中的TC、TG及FFA水平,并呈剂量依赖性(P0.05);可显著改善db/db小鼠的胰岛空泡变性和肝脂肪变性,使小鼠肝脏中的AMPK、GLUT-4及IRβ蛋白表达增加(P0.05)。随着干预时间的延长,剂量越高的小鼠呈现出较高的死亡率及不良反应发生率。结论蒿甲醚可显著改善糖尿病小鼠的高脂状态及胰岛素抵抗,治疗脂肪肝,可能通过AMPK途径上调GLUT-4以及IRβ蛋白的表达发挥作用,有望用于代谢综合征为主的2型糖尿病的治疗。但较高剂量蒿甲醚及较长时间应用会导致较多不良反应的发生。 相似文献
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糖尿病血管病变是主要的糖尿病慢性并发症,是导致患者生活质量下降和预期寿命缩短的最主要原因。细胞质内模式识别受体(PRRs)可感受多种刺激形成炎性小体,激活焦亡通路,加重糖尿病患者代谢紊乱,促进糖尿病血管并发症的发生发展。本文浅谈细胞焦亡对不同糖尿病血管并发症的促进作用,以及抑制焦亡通路可能为糖尿病血管并发症的早期诊治提... 相似文献
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目的探究 2型糖尿病( T2DM)病人外周血同源性磷酸酶 -张力蛋白诱导的激酶 1(PINK1)、 Parkin蛋白、视神经蛋白(OPTN)表达及与肾损伤程度关系。方法选取 2019年 5月至 2021年 5月河南科技大学第一附属医院 156例 T2DM病人,根据糖尿病肾病( DN)诊断分期标准,分为非 DN组 92例、早期 DN组( EDN组) 38例、临床期 DN组( CDN组) 26例,另以同期 60例健康体检者为健康组。比较四组病人外周血 PINK1、Parkin蛋白、 OPTN表达量(荧光定量 PCR法);采用 Pearson相关分析法探究 PINK1、Parkin蛋白、 OPTN表达量与糖脂代谢空腹血糖、糖化血红蛋白( HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)及肾功能指标血尿素氮、血肌酐、预估肾小球滤过率( eGFR)、尿微量白蛋白 /尿肌酐(UACR)、 24 h尿蛋白排泄率( UAER)相关性,采用多因素 logistic回归分析探究 DN发生影响因素,绘制 ROC曲线分析 PINK1、 Parkin蛋白、 OPTN表达量对 DN诊断价值。结果 CDN组、 EDN组、非 DN组、健康组外周血 PINK1 mRNA表达量分别为 0.31±0.17、0.44±0.20、0.69±0.35、0.73±0.34,Parkin蛋白 mRNA分别为 0.51±0.12、0.62±0.18、0.79±0.28、0.98±0.35,OPTN mRNA分别为 0.05±0.01、0.10±0.03、0.14±0.05、0.18±0.07,四组病人外周血 PINK1、Parkin蛋白、 OPTN表达量差异有统计学意义( P<0.05),均表现为 CDN组相似文献
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