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目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的简便合理的治疗方法.方法 22例住院病人采用开放两条静脉通道,一条静脉通道持续滴注小剂量普通胰岛素,0.1 U/(h·kg),每1~2 h检测血糖、电解质、尿糖和尿酮体,同时纠正电解质及酸碱平衡失调.结果 22例患者血糖均降至6.1~10.2 mmol/L,尿酮体阴性,19例尿糖转阴,全部痊愈出院.结论 小剂量胰岛素持续静脉点滴,简便、安全、效果好,具有较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点. 相似文献
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目的:应用中医体质理论探讨血塞通治疗阳虚质、气虚质及血瘀质三种体质脑梗死患者的用药情况,为临床提供参考。方法回顾性分析芜湖市第一人民医院神经内科使用血塞通治疗的85例脑梗死患者的体质类型、性别、年龄、并发症、给药方法、联用药及疗效观察等。结果85例脑梗死患者中阳虚质26例,气虚质28例,血瘀质31例;男48例,女37例;发病年龄最小42岁,最大89岁,以60岁及以上老年人为主;并发症高血压最多,其次糖尿病;经用血塞通400 mg加0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉滴注治疗后阳虚质、血瘀质显效及有效率高于气虚质。结论血塞通用于阳虚质和血瘀质的疗效好。 相似文献
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急性脑血管病并发多脏器功能衰竭80例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
急性脑血管病(ACVD)是临床死亡率较高的疾病,而合并多脏器功能衰竭(MOF)是导致ACVD死亡的最重要的原因。本文将近5年来我科收治的AVCD并发MOF80例的临床资料进行回顾性分析,对ACVD并MOF的临床特点及防治措施进行探讨。 相似文献
4.
目的:观察亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β1表达的影响,探讨亚低温对脑缺血再灌注后的保护机制。方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2 h。动物随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)后正常体温组(normathermia)、缺血再灌注后亚低温组(hypothermia)。对大鼠进行神经功能缺损评分和计算梗死体积;使用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:①大鼠CIR亚低温组6 h、12 h、24 h、3 d后神经功能缺损评分、缺血灶区域TGF-β1免疫阳性神经元细胞分别较常温组相应时间点明显增加(P<0.01);②大鼠CIR后梗死体积亚低温组较常温组对应时间点明显减小(P<0.01)。结论:大鼠CIR后3 d内亚低温可减轻脑损伤,其机制可能与亚低温缺血灶区域TGF-β1表达增多有关。 相似文献
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PI3K/Akt信号转导通路与脑缺血后细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡为脑缺血时细胞死亡的重要形式之一.磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt)为重要的细胞存活信号通路,c-Jun氨基端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)为重要的促进细胞凋亡信号通路.这两大通路转导信号的动态平衡维持着生理状态下的细胞生存与凋亡.脑缺血刺激打破了这一生理平衡,导致大量神经细胞凋亡.多种确切的神经保护因素都与增强细胞存活信号的放大或抑制凋亡信号的放大有关,从而维持这2个通路信号的平衡. 相似文献
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早期心理疏导对急性脑卒中后抑郁患者康复的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察早期心理疏导对急性脑卒中后抑郁患者神经功能缺损康复的影响。方法将60例初发脑卒中神经功能缺损伴卒中后抑郁患者随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组予常规药物、肢体活动指导治疗,观察组在此基础上给予心理疏导。用Zung量表(SDS)和改良的爱丁堡斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)分别于治疗前和治疗后进行抑郁程度及于第2、4、8周末对患者进行肌力评定。结果观察组与对照组SDS、MESSS评分治疗前差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后第2周末观察组有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后第4、8周末观察组低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论早期心理疏导对急性脑卒中后抑郁神经功能缺损康复有明显的疗效。 相似文献
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目的:探讨脑心综合征的发病机制、临床特点和预后。方法:对133例脑心综合征(cerebro-cardiac syndrom,CCS)患者作心肌酶谱检测,并对其病变部位及预后进行分析。结果:CCS发生率为48.12%,其中脑叶组为23.94%,基底节、丘脑组为72.22%,脑干卒中组为80.76%。表明脑干及基底节、丘脑组发生CCS的比率较脑叶组高(P<0.05)。发现脑出血组心肌酶比脑梗死组心肌酶有明显升高。结论:CCS常发生在脑干及基底节、丘脑卒中患者中,且脑出血组心肌损害较严重,应积极治疗,改善预后。 相似文献
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目的探讨基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome,TOBS)的临床及影像学特点。方法回顾性分析32例基底动脉尖综合征患者的临床及影像学资料。32例患者均接受抗凝、抗血小板、降纤、脱水、活血化淤、脑保护等综合治疗。结果 32例均急性起病,首发症状为头晕、意识障碍(包括一过性意识障碍)者26例,占81.2%。所有病例MRI检查均提示基底动脉尖端血管供血区两个及以上长T1长T2信号。32例患者中26例好转出院,其中痊愈3例(9.3%),23例(71.8%)遗留有一定的后遗症,死亡6例(18.7%)。结论基底动脉尖综合征主要症状为波动性意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变。MRI检查对诊断的敏感性高,以丘脑病变多见。早期诊断、综合治疗、预防并发症是改善预后的关键。 相似文献
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150例急性脑出血临床资料分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性高血压脑出血的死亡原因及相关因素。方法对150例高血压性脑出血病人的年龄,发病时的意识状态、血压、出血部位、出血量及是否破入脑室、心电图改变、白细胞及中性粒细胞计数、血钠及血糖水平进行对比分析。结果高血压性脑出血死亡原因与发病时意识状态、血压、出血量、血糖、血钠有相关性。结论高血压性脑出血的预后与8种因素相关,脑疝是直接致死的主要原因。 相似文献
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目的 探讨永久性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑梗死周围组织p-Akt(Ser473)、p-Bad(Serl36)表达的变化及其与细胞凋亡关系.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术、MCAO 3 h、MCAO 12 h、LY294002干预MCAO 3 h和 LY294002干预MCAO 12 h组,每组12只.改良线栓法制作永久性MCAO模型,LY294002干预组在模型制作前15min经侧脑室给药.采用Longa法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)法检测梗死体积,免疫组织化学染色法检测梗死周围组织p-Akt(Ser473)和p-Bad (Ser136)表达,TUNEL法检测梗死周围组织凋亡细胞.结果 模型制作后3h,所有实验大鼠均从麻醉中清醒.假手术组神经功能缺损评分为0分,MCAO 3 h组、MCAO 12 h组、LY294002干预MCAO 3 h组和LY294002干预MCAO 12 h组分别为(2.25±0.45)、(2.92±0.99)、(3.00±0.95)和(3.02 ±0.36)分,各组间存在显著性差异(F =26.520,P=0.000).其中,LY294002干预MCAO 3 h组显著性高于MCAO 3 h组(P=0.009),LY294002干预MCAO 12 h组与MCAO 12 h组无显著性差异(P=0.354).TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,MCAO 3 h组、MCAO 12 h组、LY294002干预MCAO 3 h组和LY294002干预MCAO 12 h组梗死体积分别为(23.4±1.4)、(40.3±1.1)、(31.9±6.0)和(44.4±3.8)mm3,各组间存在显著性差异(F=30.440,P=0.000).其中,LY294002干预MCAO 3 h组显著性大于MCAO 3 h组(P =0.002),LY294002干预MCAO 12 h组与MCAO 12 h组无显著性差异(P=0.113).与假手术组相比,MCAO 3 h组梗死周围组织p-Akt(Ser473)表达显著性增高,MCAO 12 h组显著性下降;p-Bad(Ser136)表达水平随着MCAO时间的推移呈现进行性下降,同时凋亡细胞数量进行性增多.LY294002干预后,MCAO 3 h时梗死周围组织p-Akt(Ser473)和p-Bad(Ser136)表达水平均显著性下降,凋亡细胞数量显著性增多(P<0.05),但对MCAO后12 h时的各指标无显著性影响.结论 脑梗死早期P13K/Akt信号转导通路的激活以及该通路关键蛋白p-Akt(Ser473)的应激性升高具有脑保护作用,而脑梗死后期该通路活性的衰竭及其关键蛋白的急剧降低则与脑损伤有关. 相似文献