有关老年患者住院期间药物副作用的探讨

对于住院患者的药物副作用(ADEs)早已有报道,发生率约5％～19％,但有关老年患者的ADEs报道较少。由于住院时发生ADEs,可使住院时间延长,医护费用增加,同时影响治疗,给机体带来损害。故本文探讨70岁以上老年住院患者住院时ADEs发生率、类型、ADEs的潜在危险因素、以及与机体功能衰退之间的关系等。     

中药外敷治疗98例腮腺炎

腮腺炎是春冬季多发病,多发于病毒感染引起的疾病。重者易发生合并症,腮腺炎病毒性脑炎,腮腺病毒性心肌炎,男性病毒性睾丸炎,腮腺化脓症等。按中医理论,此病得之于六时不正之气,时疫流行,触感疫毒之,“痰乃毒生”疫毒袭人,疫感人群均有发热,由于外感风湿,内有痰热素盛,内蕴痰热互结,壅遏脉络结成肿块而致病。我们从1991—1992年采用中药外敷治疗98例,收到很好的效果,报道如下: 1.一般临床资料 98例腮腺炎均有不同程度的肿大,疼痛、发热。     

颅脑损伤的临床观察及护理

我院神经外科自1989年以来，共收治颅脑损伤126例，现将其临床观察及护理介绍如下：临床资料本组病例中，男89例．女37例，年龄：15岁－70岁。其中颅骨骨折47例．脑挫裂伤29例，硬膜外血肿14例，硬膜下血肿11例，硬膜下积液7例，脑子损伤5例，其它13例。护理体会1．病情观察，注意有无脑干损伤，脑疝发生。因此，密切观察病人意识障碍有无好转成进行性加深。瞳孔是否等大等园及光反射强弱。呼吸深浅、快、慢。脉搏强弱和节律的变化血压波动等。2、保持呼吸道通畅，首先清除口腔内血凝块，分泌物、呕吐物。头偏向一侧，取出义齿，充分吸氧，…     

心力衰竭

区别右心衰和左心衰的症状对心衰的诊断和治疗很关键 ,区分收缩期和舒张期功能不全也同样重要 ,因为二者均提示心室功能和结构损害。右心衰竭　右心衰竭的原因包括 :左心衰竭 ,慢性肺病 ,心脏瓣膜病 ,心肌病和先天性心脏病 ;肺压力的增高、心肌收缩无力或减弱 ,或两者同时存在是减少右心室排空的原因 ,当右心不能前向排血 ,血液返流 ,右心室压力升高 ,泵向左心的血液减少 ,体循环充血即开始。右心衰竭引起的充血症状遍及静脉系统 ,由于右心衰竭充血和压力结构的损害 ,颈静脉出现扩张 ,最终影响整个静脉循环 ,在舒张期早期 ,三尖瓣打开 ,血液…     

晕厥诊断方法新进展

<正>晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，发病突然，常因伴随跌倒致伤、致残，增加死亡风险。由于病因复杂，不同病因预后差异很大，晕厥的诊断一直是极具挑战的临床问题，这也成为继续深化对晕厥病理生理机制的理解，不断开发新型诊断方法的推动力。近些年在不同类型晕厥的诊断与鉴别诊断领域取得很大进展，同时，人口老龄化使得老年人晕厥的疾病负担不断增加，由于共病、多重用药、衰弱以及记忆衰退和(或)认知功能障碍等因素的影响，老年人晕厥的诊治尤其复杂，     

衰老对大鼠过氧化体增殖物激活受体α表达的影响与脂质代谢的关系

目的　观察衰老对过氧化体增殖物激活受体α和目标基因脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ组织表达的影响 ,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。方法　雄性SD年轻大鼠 (4～ 6周龄 ) 16只和老年大鼠 (2 4月龄 )16只 ,随机分为对照组和给药组 (非诺贝特喂养 2周 ) ,测定血清中甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)水平 ,采用半定量逆转录 聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活受体α及脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢmRNA水平 ,用Western印记法检测过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达情况。结果　与年轻对照组比较 ,老年对照组的血脂中TG和TC水平升高 ,过氧化体增殖物激活受体αmRNA及过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达随年龄增长而减少 ,同时脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ也受年龄的影响。给药组与对照组比较 ,给药后老年对照组TG下降。非诺贝特对不同年龄组过氧化体增殖物激活受体α的表达均无影响 ,但可影响脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ的表达。结论　衰老过程中过氧化体增殖物激活受体α表达减少可能与老年脂质代谢异常有关。     

阿托伐他汀抑制大鼠心肌肥大的实验研究

目的 通过体外心肌细胞培养和在体动物实验方法，观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥大的抑制作用，以及对心肌中炎性细胞因子的影响，探讨该类药物影响心肌肥大可能涉及的作用机制。方法 体外原代培养新生大鼠的心肌细胞，以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型，给予不同浓度的阿托伐他汀处理。采用RT-PCR法检测脑钠素（BNP）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达，并以^3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。在体实验中通过不完全结扎大鼠的腹主动脉，使压力过度负荷增加造成左心室肥厚，以阿托伐他汀治疗4周，RT-PCR检测IL-1β，心调理素-1（CT-1）的表达，并观察心脏的病理学改变。结果心肌细胞肥大模型出现后，心肌细胞的BNP、MMP9和IL-1βmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的阿托伐他汀处理后，这些变化得以减轻。阿托伐他汀抑制压力负荷升高引起的左心室心肌BNP，IL-1β，CT-1的mRNA表达的增加，并减轻大鼠心脏重／体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论 阿托伐他汀可能通过抗炎作用抑制大鼠心肌肥大，对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病可能有一定的应用前景。     

衰老后PPARγ目标基因表达的改变与胰岛素抵抗的关系

目的　观察衰老降低 PPARγ表达的同时是否影响目标基因的表达 ,进而分析这些改变在胰岛素抵抗形成中的意义。方法　用Bergman创立的微小模型技术评价青年鼠 (1 0～ 1 2周龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,采用半定量 RT- PCR法检测大网膜脂肪组织 PPARγ目标基因脂细胞特异性脂肪酸结合蛋白 - 2 (adipocyte specific fatty acid binding protein2 ,a P2 )、脂蛋白脂酶 (lipoprotein lipase,LPL)、葡萄糖转运子 -4 (glucose transporter- 4 ,GLUT- 4 )及激素敏感脂酶 (hormone- sensitive lipase,HSL) m RNA的表达水平。结果　与青年鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗 (IR)。 IRI:1 1 .49± 6.92对 5.2 8± 1 .94(P<0 .0 5) ;SI1 2 :- 0 .0 5± 0 .0 2 7对 - 0 .0 2± 0 .0 1 8(P<0 .0 5) ;老年鼠组的 PPARγ目标基因a P2 m RNA(1 .2 5± 0 .0 6对 1 .50± 0 .2 0 ,P=0 .1 3)、LPL m RNA (0 .97± 0 .1 0对 1 .42± 0 .2 1 ,P<0 .0 5)表达降低 ,但前者未达到统计学意义 ,而GLUT- 4 m RNA表达无降低趋势 ,老年鼠 HSL m RNA0 .39± 0 .0 2对 0 .68± 0 .1 3(P<0 .0 5)表达也明显降低。结论　衰老后 PPARγ目标基因表达的改变在一定程度上代表了脂细胞功能随增龄而减退 ,影响脂肪组织调节能量     

评价改良的大鼠肝脏组织两步蛋白提取法

目的 探讨简单、易行的大鼠肝脏组织蛋白提取方法。方法 应用改良的大鼠肝脏组织两步蛋白提取法。结果 此方法提取蛋白方法简单，蛋白浓度高，易溶解，不易凝固、降解，电泳分离快。结论 该方法简单易行，费用低，质量高，可认为改良的两步法是提取大鼠肝脏组织蛋白的最佳方法。