体外循环肺保护的研究进展

肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一,随着心肌保护技术的日益成熟,肺保护成为近年的研究热点。肺保护的方法多种多样,如药物干预、肺动脉灌注低温保护液、白细胞滤过等,其目的在于降低全身性炎症反应,减轻或避免缺血再灌注损伤。作者回顾近年来体外循环肺保护方法的研究状况。     

兔两种体外循环模型建立的实验研究

目的 研究兔经胸与非经胸式两种体外循环(CPB)模型的建立,为CPB脑、肺、肝及肾等重要脏器损伤的基础研究提供经济、合适的模型.方法 将兔随机分成经胸组(A组)与非经胸组(B组),每组各15只,分别建立CPB,转流时间1h,术中及停机后进行有创动脉压、ECG监测和血气分析.结果 A、B组均成功建立CPB模型,CPB期间血流动力学、动脉血气指标正常.停CPB后,心血管和呼吸功能顺利恢复.同A组相比,B组在CPB 5、60min,CPB结束后60min,拔出气管导管后4个时间点红细胞压积(Hct)降低较少(P<0.05);心率(HR)、平均动脉压(MAP)波动小(P<0.05).另外,B组建模所需时间、麻醉剂(乌拉坦)使用量也比A组低(P<0.05),建模成功率较高(B组93.3%,A组73.3%).结论 A、B组建立兔CPB模型均成功,但B组建立CPB模型操作较简单,更经济适用,是进行CPB基础研究的理想模型.     

环氧化酶-2特异性抑制剂在心血管疾病中的应用及研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是花生四烯酸（arachidonic acid, AA）合成前列腺素（prostaglandins,PG）的限速酶,COX有两种异构体：COX-1和COX-2 .近来研究认为COX-1主要保护和调节胃肠道及血小板的正常功能,但也参与炎症反应;COX-2介导炎症和疼痛,但主要参与早期炎症,而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用.COX-2特异性抑制剂因其对COX-2的高选择性抑制,故抗炎镇痛作用强;又因其对COX-1抑制很小,也不影响血小板功能 .     

长托宁与东莨菪碱用于肺叶切除病人麻醉前用药的临床观察

目的比较长托宁和东莨菪碱作为麻醉前用药对肺叶切除术患者心率、分泌物及炎症细胞因子的影响。方法择期肺叶切除术病人随机分为长托宁组（C组）和东莨菪碱组（S组），每组15例。分别于麻醉前肌注长托宁0．5mg和东莨菪碱0．3mg。于给药后不同时点记录各组心率的变化情况；术前、术后取血测定血浆TNF-α、TXB2；并收集分泌物测定体积。结果C组患者给药后心率无明显变化，而S组给药后心率显著增快；术后S组和C组血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、血栓素B2（TXB2）水平均较术前显著升高。而C组血浆TNF-α、TXB2水平显著低于S组；C组手术分泌物显著低于S组。结论长托宁作为肺叶切除术麻醉前用药，能够稳定心率，减少分泌物，并有一定的抗炎症反应的作用。     

星状神经节阻滞治疗偏头痛126例

偏头痛是临床疼痛门诊常见疾病,目前无特别有效的治疗方法。我科疼痛门诊自2003年3月～2007年3月对126例偏头痛患者进行星状神经节阻滞治疗,取得满意效果。     

不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环兔肺损伤的影响

目的 探讨不同剂量氯诺昔康预先给药对常温闭胸式体外循环（CPB）兔肺损伤的影响及其可能机制。方法 成年新西兰白兔24只,雌雄不拘,体重2．5～3．5kg,随机分成3组（n=8）：C组仅行CPB不应用氯诺昔康,L1组和L2组分别于CPB前30min静脉注射氯诺昔康0．7、1．4mg/kg。右颈总动脉和右颈总静脉插管建立常温闭胸式体外循环模型,于CPB转流前即刻（T1）、转流5min（T2）、转流60min（T3）、转流结束后60 min（T4）时取右颈总静脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）及血栓素B2（TXB2）的浓度;T4时处死动物,采集右肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定总蛋白含量,左肺上缘取肺组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性,并行光镜、电镜检查。结果 与C组比较,L1组和L2组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均降低（P＜0．05或0．01）,BALF总蛋白含量和肺组织MPO活性均降低（P＜0．01）;与T1比较,各组T2～T4时血浆TNF-α、ET-1、TXB2浓度均升高（P＜0．01）。病理学检查示L1组和L2组肺组织损伤较C组轻。结论 氯诺昔康预先给药可通过降低炎性反应减轻兔常温闭胸式体外循环所致肺损伤。     

长托宁对常温闭胸式体外循环炎症反应的影响

目的研究长托宁对常温闭胸式体外循环血清炎性细胞因子浓度的影响。方法20只健康成年家兔随机分为对照组(S组)和长托宁组(C组),每组10只,建立常温闭胸式体外循环模型,于CPB转机前即刻(T1)、转机5分钟(T2)、转机60分钟(T3)、CPB停机后60分钟(T4)四个时点取右颈静脉血,测定血清血栓素B2(TXB2)、内皮素-1(ET-1)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度。结果转机后各组血清TNF-α、TXB2、ET-1的浓度明显升高,其中TNF-α、ET-1于T2时刻达峰,此后逐渐降低,至T4时刻TNF-α水平仍高于T1时刻,而ET水平降至T1时(p<0.05);TXB2在转机后升高,T3时刻达峰,随后下降,T4时刻仍高于T1时刻水平(p<0.05)。C组在T2、T3、T4时点血清TNF-α、TXB2、ET-1的浓度均低于S组(p<0.05)。结论长托宁能够降低常温闭胸式体外循环时家兔血清TNF-α、ET-1、TXB2水平。     

神经阻滞联合针刀、松筋针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究

目的观察神经阻滞联合针刀、松筋针治疗带状疱疹后遗神经痛的效果。方法选取带状疱疹后遗神经痛患者72例,随机分为治疗组以选择性神经丛、根、节阻滞联合针刀、松筋针松解治疗为主;对照组以药物口服、针灸和刺络拔罐治疗为主。选用视觉模拟评分法(VAS法),分别测评比较治疗前后及随访6个月的VAS评分,伴随症状的改善以及并发症情况,从而评估两种方法的疗效及安全性。结果治疗后及随访6个月时,2组的VAS评分均较治疗前明显降低(P0.05);治疗后及随访6个月时治疗组较对照组明显降低(P均0.05);治疗组麻木、睡眠障碍、痛觉敏化、焦虑等症状改善有效率均显著高于对照组(P均0.05)。结论神经阻滞联合针刀、松筋针疗法能有效减轻或解除带状疱疹后遗神经痛,有效改善患者麻木、痛觉敏化、睡眠障碍、焦虑等症状,疗效明显优于传统药物及针灸等理疗治疗。     

参附注射液抗糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨参附注射液(SFI)预先给药抗糖尿病兔心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性家兔,静脉注射四氧嘧啶120mg/kg制备糖尿病模型。造模成功的40只家兔再喂养8周,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+SFI 5ml/kg组(SF1组)、缺血再灌注+SFI 10ml/kg组(SF2组)、缺血再灌注+SFI 15ml/kg组(SF3组)。S组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支60min后松开制备心肌缺血再灌注模型,SF1、SF2、SF3组缺血前30min分别静脉注射相应剂量SFI,I/R组给予生理盐水10ml/kg。分别于缺血前即刻(基础值)、缺血5min、再灌注前即刻、再灌注5、15、60、90、120min时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt_(max))、左室舒张末期压(LVEDP)、左室心肌收缩的最大速度(V_(max)),计算各时点测定值与基础值的比值作为各指标的恢复率。再灌注120 min时处死家兔,计算左心室心肌梗死范围百分比(梗死心肌重量与左心室心肌重量的比值),电镜下观察冠状动脉左前降支的超微结构。结果缺血再灌注可诱发糖尿病家兔HR、MAP、LVDP、±dp/ dt_(max)、V_(max)的恢复率降低,LVEDP的恢复率升高,心肌梗死范围增加,冠状动脉内皮细胞受损,不同剂量SFI可不同程度地减弱缺血再灌注诱发的上述改变,以10ml/kg效果较好。结论SFI 5、10、15 ml/kg预先给药可减轻糖尿病家兔心肌缺血再灌注损伤,以SFI 10 ml/kg效果较好。     

参附注射液预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响

目的探讨不同剂量参附注射液（SFI）预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉的影响。方法糖尿病模型制备成功的家兔40只,喂养8周后,随机分为5组（n=8）,结扎-开放冠状动脉左前降支（LAD）建立心肌缺血再灌注模型。分别于结扎冠状动脉前30min静脉注射生理盐水10ml/kg（NS组）、SF15ml/kg（SF1组）、SFI 10ml/kg（SF2组）、SFI 15ml/kg（SF3组）,假手术组（S组）只穿线环绕LAD而不结扎。于结扎LAD前即刻（T1）、开放LAD前即刻（T2）、开放后120min（T3）时颈总动脉取血,测定血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血栓素B2（TXB2）的浓度,计算冠脉灌注压（CPP）;取LAD,测定其在硝普纳（SNP）和去甲肾上腺素（NE）作用下的张力。结果T2,3时SF2组CPP恢复率高于NS组和SF1组,T3时SF3组CPP恢复率低于NS组（P〈0.05）;与T1时相比,T2,3时NS组血清NO浓度降低,NS组、SF1组、SF2组和SF3组TXB2浓度均升高,T2时NS组、SF1组和SF3组血清ET-1浓度升高（P〈0.05）;与NS组相比,T2,3时SF2组血清NO浓度升高,ET-1、TXB2浓度降低（P〈0.05）;SF3组T3时血清NO浓度高于NS组（P〈0.05）;与S组相比,在NE作用下其余各组冠状动脉收缩张力均降低（P〈0.05）;SF1组和SF2组冠状动脉收缩张力高于NS组,SF2组收缩张力高于SF1组（P〈0.05）;在SNP作用下,SF2组冠状动脉舒张张力低于S组,其余各组均高于S组（P〈0.05）。结论SFI预先给药对糖尿病兔心肌缺血再灌注时冠状动脉具有一定的保护作用,SFI 10 ml/kg时效果最好。