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他汀类药物通过降血脂、改善内皮细胞功能、发挥抗炎作用、稳定斑块、抗血小极聚集以及对凝血和纤溶系统的影响来干预血栓的形成. 相似文献
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目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。 相似文献
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目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。 相似文献
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目的 比较GRACE评分、CRUSADE评分与联合GRACE和CRUSADE评分对于行经皮冠脉支架术的急性非ST段抬高型急性冠脉综合征(Non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)患者预后的评估价值。方法 研究纳入明确诊断NSTE-ACS患者320名,均接受经皮冠状动脉介入治疗并置入药物涂层支架。所有患者随访至少1.5年,以GRACE评分141分及CRUSADE评分41分为截点,分为3个组,低危组( GRACE<141;CRUSADE<41)、中危组(GRACE<141,CRUSADE≥41;GRACE≥41,CRUSADE<41)、高危组(GRACE≥141;CRUSADE≥41),通过统计学方法比较亚组间患者院内及随访期间的死亡与出血事件。结果 从低危组~高危组,患者的临床基线情况逐渐加重的,临床预后结果亦是恶化的,生存分析曲线表明3组病死率是逐渐增加的。GRACE评分、CRUSADE评分和联合评分能较好拟合本组NSTE-ACS患者总事件的分布,Logistic分析和ROC曲线表明联合评分在死亡风险(AUC(联=0.758)>AUC(G=0.750)>AUC(c=0.662))和出血风险(AUC(联=0.770)>AUC(C=0.761)>AUC(G=0.737))上有预测价值,3种方法的评估价值差异均无统计学意义。结论 联合评分在死亡预测和出血风险上均有预测价值,联合评分进行评价是可行的,同时其预测效能最高,有助于指导NSTE-ACS患者早期的危险分层和介入术后的风险预测。 相似文献
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目的 系统评价替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前使用的有效性和安全性.方法 系统搜索数据库中关于替罗非班在STEMI患者中的随机对照试验,其中每位STEMI患者均接受阿司匹林和氯吡格雷二重抗血小板治疗以及随后的PCI治疗.应用RevMan 5.0软件进行数据的统计学处理.结果 筛选出4个随机对照试验为合格试验,其中811例入选替罗非班组和813例入选对照组.在应用PCI治疗STEMI之前常规使用替罗非班组30天主要不良心血管事件(MACE)下降(RR=0.63,95% CI为0.44~0.90,P=0.001),未显著降低非致死性再次心肌梗死发生率(RR=0.67,95% CI为0.34~1.31,P=0.24),全因死亡率下降(RR =0.61,95%CI为0.35~1.05,P=0.007),且没有显著增加严重出血发生率(RR=1.21,95%CI为0.67 ~2.16,P=0.53).结论 在急性STEMI患者接受直接PCI时,常规早期应用替罗非班联合阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可减少30天MACE发生率,而并不增加严重出血发生率. 相似文献
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目的:观察两肾-夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P〈0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P〈0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P〈0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。 相似文献
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目的 观察阿托伐他汀对两肾一夹高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2及心肌重构表达的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌重构可能的新作用机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组、血管紧张素转换酶2高血压组、缬沙坦组、阿托伐他汀10 mg/(kg·d)组和阿托伐他汀30 mg/(kg·d)组.测定药物干预后血压变化及全心重量、左心室重量、左心室重量指数;免疫组织化学法检测心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ水平;逆转录聚合酶链反应法检测心脏血管紧张素转换酶2 mRNA表达.结果 (1)高剂量阿托伐他汀组较高血压组血压降低显著(P<0.01).(2)药物干预后高剂量阿托伐他汀组全心重量、左心室重量、左心室重量指数低于高血压组(P<0.05).(3)高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度显著(P<0.01).(4)缬沙坦组、阿托伐他汀组心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达较高血压组增强.(5)逆转录聚合酶链反应显示各组大鼠心脏组织中均有血管紧张素转换酶2 mRNA的表达,缬沙坦组,低剂量、高剂量阿托伐他汀组较高血压组不同程度增高(P<0.05).结论 阿托伐他汀在降低血压的同时,具有改善心肌重构作用,其可能是通过降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度,增加心脏组织血管紧张素转换酶2蛋白表达,增加心脏组织血管紧张素转换酶2 mRNA表达来实现的. 相似文献
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例1,男,69岁。因夜间剧烈胸痛1h在当地医院就诊,ECG提示下壁心肌梗死,给予抗凝、扩冠治疗无明显好转遂送我院治疗。入院查体:BP178/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)神清,痛苦面容,心肺听诊无异常发现,局部无压痛,左侧肾区有血管杂音,四肢循环可。床边ECG示:HR105次/min,II、III、aVF 相似文献
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目的观察机械通气在对抢救重度急性左心衰中的疗效。方法选择急诊入院的32例重度急性左心衰患者,在常规治疗的同时采用有创正压机械通气,观察通气前后2h及24h生命体征及血气指标变化。结果通气治疗后,32例患者中26例(81.3%)病情好转,均于30min一2h内紫绀消失,心悸、气促、呼吸困难症状明显改善,肺部哆音明显减少(减少到1/2肺野以下)或消失,意识模糊者神志转清,24h后病情趋向稳定。4例(12.5%)死亡,其中3例死于大面积心梗合并心源性休克,1例死于心脏骤停,1例感染性心内膜炎合并二尖瓣脱垂症状好转后因经济困难放弃治疗,出院后第2天死亡。患者生命体征及血气指标在机械通气前后2h及24h比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论有创机械通气是抢救重度急性左心衰的一种有效措施。 相似文献