基质金属蛋白酶-1基因多态性与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1基因多态性与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取120例老年颈动脉粥样硬化性脑梗死患者和120例健康体检者,脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为不稳定斑块组(60例)和稳定斑块组(60例),运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测各组MMP-1基因-519A/G的多态性,采用酶联免疫吸附法测定各组外周血MMP-1水平,比较其基因型及等位基因分布频率和各组外周血MMP-1水平的差异。结果梗死组AA基因型分布频率(70.00%)及A等位基因的分布频率(82.08%)明显高于对照组(55.83%和74.58%)(χ2=5.16、χ2=1.65,P均<0.05),梗死组MMP-1血清含量明显高于对照组(t=18.45,P<0.05);不稳定斑块组和稳定斑块组外周血MMP-l浓度比较差异无统计学意义(t=0.31,P>0.05),不稳定斑块组MMP-1基因-519A/G位点AA基因型的分布频率(65.00%)以及A等位基因的分布频率(75.84%)明显高于稳定斑块组(30.00%和56.66%)(χ2=24.56、χ2=8.22,P<0.05)。结论 MMP-1基因-519A/G多态性与脑梗死的发病和颈动脉粥样硬化程度相关,AA基因型和A等位基因可能会降低颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,增加脑梗死的发病风险。     

血清基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶抑制因子-1水平与急性脑梗死的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血液中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平和脑梗死的关系。方法选取我院2010-10—2012-10收治的急性脑梗死患者87例为实验组,所有患者均在收治7d内病情持续恶化,在发病后1d、3d、7d采集其肘静脉血;随机选取在我院进行健康体检者58例为对照组,采集肘静脉血。2组血样均采用酶联免疫吸附法检测血清中MMP-1和TIMP-1的水平变化。结果实验组患者1d、3d、7d血清中MMP-1和TIMP-1水平均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者血清中MMP-1和TIMP-1水平随病情恶化逐步升高,且3个时间点MMP-1、TIMP-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平与脑梗死存在相关性,检测急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平,对提早预防急性脑梗死发病有一定临床意义。     

银杏叶提取物治疗老年椎基底动脉血不足疗效评价

目的 评价银杏叶提取物(金纳多注射液)治疗老年椎基底动脉供血不足的疗效.方法 选择住院的老年椎基底动脉供血不足患者136例,随机分为治疗组68例和对照组68例,2组综合治疗方法相同,治疗组给金纳多注射液20 ml,对照组给血塞通注射液10 ml,分别加入5%葡萄糖液或0.9%生理盐水液500 ml中静脉滴注,每日1次.疗程均为2周.对2组疗效进行对比分析,同时观察治疗前后患者血脂、血小板、血流变学和纤维蛋白原,经颅多普勒检查(TCD)指标的变化及药物的不良反应.结果 治疗组总有效(显效 有效)64例,总有效率为94.1%;对照组总有效57例,总有效率为83.8%.治疗组的疗效显著优于对照组(P<0.05).治疗组治疗前后比较,血脂、血流变学和椎动脉(VA)及基底动脉(BA)平均血流速度等指标的变化差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).金纳多注射液不良反应少见.结论 金纳多注射液能改善椎基底动脉血液循环,降低全血黏度,改善血脂代谢,且不良反应少见,亦为治疗老年椎基底动脉供血不足有效而安全的药物.     

针灸并药物贴穴治疗颈臂综合征合76例

针灸并药物贴穴治疗颈臂综合征合７６例山西省左权县人民医院中医科（０３２６００）张晋霞颈臂综合征，即颈椎病，或称颈椎关节病、颈椎综合征。本病临床极为常见，对工作、生活等颇有影响。近年来，笔者临床应用针灸疗法配合药物外贴穴位疗法，治疗本病，较之单纯服药疗...     

不同剂量的神经节苷脂对人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经组织细胞的影响

目的 探讨不同剂量的神经节苷脂(GM1)对人脂肪组织来源的基质细胞(ADSCs)分化为神经组织细胞的影响.方法 分离培养人ADSCs,采用神经诱导培养基(NIM)加不同剂量的GM1对各组进行诱导培养.实验分6组:对照组,只加改良Eagle培养液(α-MEM);A组,神经诱导培养基(NIM);B组,NIM加50 μmol/L GM1;C组,NIM加100 μmol/L GM1;D组,NIM加200 μmol/L GM1;E组,NIM加400 μmol/L GM1.诱导后1 h、5 h、1 d和5 d倒置相差显微镜下连续观察各组细胞生长情况和形态变化;免疫组化法鉴定各组神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管联合蛋白-2(MAP2)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.结果 (1)诱导后,ADSCs可分化为神经细胞,在一定的时间内,分化的神经细胞数逐渐增加,于诱导后5 h、1 d和5 d E组增加更明显(均P<0.05).(2)各组Nestin的表达随时间逐渐增强,1 d时表达最高,5 d时表达减弱,除1 h外,其余各时间点E组表达最高(均P<0.05);NSE和MAP2 的表达随时间逐渐增强,5 d时表达最高,各时间点E组表达最高(均P<0.05);GFAP的表达随时间逐渐增强,5 d时表达最高,各时间点E组表达最低(均P<0.05).结论 GM1可促进人ADSCs向神经细胞分化,并呈剂量依赖性.     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

恶性组织细胞病与反应性组织细胞增多症的鉴别

恶性组织细胞病以高热、贫血、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、全身衰竭为主要临床表现，血象及骨髓象可出现数目不等的异常组织细胞。某些反应性组织细胞增多症尽管与恶性组织细胞病存在着本质的不同，各自有不同的基础性疾病，但临床上均与恶性组织细胞病有着极为相似的表现，加之骨髓中可见到不典型的组织细胞，给两者诊断增加了难度。为此，将     

简易冷溶血试验的临床应用

遗传性球形红细胞增多症 (ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｓｐｈｅｒｏｃｙｔｏｓｉｓ,ＨＳ) ,是常见的遗传性溶血性贫血。多年来 ,红细胞渗透性脆性试验 (ｏｓｍｏｔｉｃｆｒａｇｉｌｉｔｙｔｅｓｔ,ＯＦＴ)为诊断ＨＳ的标准试验 ,尽管操作较繁琐 ,且不够灵敏 ,但仍广为应用 ,其原因可能为甘油溶血试验、酸化甘油溶血试验、改良甘油溶血试验及改良ＯＦＴ试验等均未能普及。近来 ,我们观察了简易冷溶血试验在诊断ＨＳ中的意义 ,报告如下。1　材料与方法1.1　标本来源 :①患者组 :2 2例因临床表现 ,血液学特点诊为ＨＳ的患者。男性 7名 ,女性 15名 ,平…     

急性脑梗死患者认知障碍的临床特征分析

目的探讨急性脑梗死患者认知障碍的临床特征,并分析其相关影响因素。方法采用简易精神状态检查法（MMSE）和洛文斯顿作业治疗用认知成套测验（LOTCA）进行神经心理测验,用日常生活活动能力（ADL）量表对患者ADL进行评定,神经功能缺损评分评定患者神经功能缺损程度,分析急性脑梗死患者认知障碍的临床特征。结果①260例急性脑梗死患者中有认知障碍者108例,占41.5%,主要表现为注意障碍64例（59.4%）,定向障碍37例（34.2%）,思维运作障碍45例（39.8%）,结构性失用34例（31.4%）,视失认29例（27.5%）,空间失认23例（21.3%）,空间知觉障碍18例（16.7%）,单侧忽略15例（13.9%）,图形背景分辨障碍12例（11.1%）,运动失用9例（8.3%）。②急性脑梗死患者认知障碍与病变部位、临床类型、ADL及病情程度有关,以皮质部位发生认知障碍的危险性高（OR=2.965,95%C I：1.329-6.611）;多发病灶者较单发病灶者更易发生认知障碍（OR=2.190,95%C I：1.022-4.693）;ADL越差,发生认知障碍的危险性越高（P〈0.05）;认知障碍随病情程度加重而加重（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者常伴发认知障碍,认知障碍可多种类型共存或交叉并存。可表现为注意障碍、定向障碍、思维运作障碍、结构性失用、视失认、空间失认、空间知觉障碍、单侧忽略、图形背景分辨障碍、运动失用,其中以注意障碍最多见;急性脑梗死患者认知障碍与发生在皮质部位、多发病灶、ADL差和病情程度重等因素有关。