阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床表现与上气道阻塞部位关系的探讨

目的 观察一组AHI接近的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者中上气道阻塞部位对多导睡眠监测（PSG）图及临床表现的影响。方法选取36例AHI为30—40的成年男性OSAS患者行再次整夜PSG，加同步上气道及食道压力监测确定上气道最低阻塞部位。比较上气道最低阻塞部位在软腭水平、舌根水平和下咽水平的不同患者中PSG相关参数：平均SaO2、最低SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间、呼吸暂停事件中SaO2下降率（dSaO2／dt）、微觉醒指数；以及部分临床表现参数：白日嗜睡程度、入睡前收缩压／清晨收缩压、入睡前舒张压／清晨舒张压以及高血压发生率。结果平均SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间和入睡前收缩压／清晨收缩压比值在3种不同上气道最低阻塞部位患者中差异无显著性（P〉0．05），但与软腭水平相比，舌根水平和下咽水平的最低Sa02降低（P〉0．05），dSaO2／dt（％／s）比值增高（P〈0．05），微觉醒指数及白日嗜睡评分增高（P〈0．01），入睡前舒张压／清晨舒张压比值降低（P〈0．05），最低SaO2〈80％的发生率增高（P〈0．01）以及高血压的发生率增高（P〈0．01）。结论AHI接近的OSAS患者上气道阻塞部位在舌根水平以下者与软腭以上水平者相比，阻塞性呼吸暂停事件的致缺氧效率和程度提高，OSAS的临床表现加重。     

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系

目的：研究胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系。方法：选择行多导睡眠图检查并证实为睡眠呼吸暂停综合征的患者102例，其中男性84例，女性18例。所有患者均测量体质量指数、腰围、颈围及血压，检测空腹真胰岛素、胰岛素原、血糖、血脂及尿酸，分别采用HOMA指数及胰岛素原的水平作为衡量胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷的指标；采用最低血氯氧和度&;lt;80％作为重度睡眠呼吸暂停综合征的判断标准。应用Spearman相关分析、单因素及多因素Logistic分析等方法进行统计分析。结果：Spearman相关分析示最低血氧饱和度与HOMA指数及胰岛素原显著负相关(r=-0．294，-0．339；P&;lt;0．01)；单因素Logistic分析结果示及胰岛素原均为重度睡眠呼吸暂停综合征的危险因素，其OR(95％a)分别为1．926(1．303～2．846)及1．716(1．176～2．505)，多因素逐步Logistic回归分析显示，HOMA指数为重度睡眠呼吸暂停综合征的独立的危险因素，其OR值及其95％可信区间为1．991(1．308～3.030)，P=0．001。结论：睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗交互作用，初步证实了Z综合征的存在。     

口矫器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的机制及疗效预测

目的观察一种下颌前移性口矫器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的疗效并探讨其治疗原理,探讨应用颌面结构分析法来预测口矫器的疗效。　方法70例经多导睡眠仪(PSG)检查确诊的OSA患者,男性63例,女性7例,平均年龄(50.5±11.6)岁,呼吸暂停指数(AI)(34.9±21.3)次/h,夜间最低血氧饱和度(66.3±16.5)%。经口腔科会诊后制作口矫器,治疗3个月后复查PSG检查。每例患者治疗前均在带及不带口矫器两种状态下摄头颅侧位片作颌面结构分析。　结果治疗后AI由(34.9±21.3)次/h减至(15.6±19.2)次/h(P<0.000 1),夜间最低血氧饱和度由(66.3±16.6)%升至(74.1±15.5)%(P<0.001)。共有45例患者AI减少≥50%。反应良好组患者缩颌较明显,前上面部长度较长,置入口矫器后下颌显著前突、上气道径增宽、长度缩短、上气道面积增大。　结论口矫器对部分OSA患者具有确切疗效,其治疗作用可能主要与改善睡眠期上气道周围结构关系,保持气道通畅有关。     

雷公藤多苷对移植心冠状动脉硬化的抑制效果

目的　探讨雷公藤多苷(MT)对心移植后冠状动脉硬化及血小板衍化生长因子A (PDGF-A)表达的影响。方法　于大鼠腹腔内异位心脏移植术后分别应用MT ( 30mg·kg^-1·d^-1)(MT组=7例)或环胞素A (10mg·kg^-1·d^-1) (对照组=7例)。心移植后6 0d时观察比较组间移植心的冠状动脉硬化病变率及程度,排异反应及PDGF A的表达程度。结果　MT组的移植心冠状动脉硬化发生率和内膜增厚程度以及PDGF A的表达程度均显著低于对照组(P<0.01) ,而心肌排斥反应程度两组间无明显差异(P>0.05)。结论　MT可抑制移植心冠状动脉硬化病变,该效果可能与MT对移植心PDGF A表达的抑制作用有关     

阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征相关机制的探讨

目的　探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与代谢综合征 (MS)临床并存率较高的可能原因及机制。　 方法　将老年鼾症者 79例分为单纯性鼾症者 (对照组 )及OSAS组 ,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度 (LSpO2 )分别将OSAS患者进一步分为轻中度及重度OSAS组。比较MS在各组的发生率。测量多导睡眠监测参数 :AHI、LSpO2 、平均脉氧饱和度 (ASpO2 ) ;外周循环中代谢参数 :空腹血糖 (FBG)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、真胰岛素 (TI)与胰岛素原 (PI)、血压和体内稳态模式评估 (HOMA)指数 ,以及某些人体指数 :体质量指数 (BMI)、腰围 (WC)及颈围 (NC) ,并分析它们的相关性。　 结果　所有OSAS患者中 2 7 9%并存有MS。重度OSAS组的MS发生率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。HOMA指数、PI水平均与LSpO2 、ASpO2 呈显著性负相关 ;LSpO2 、ASpO2 与BMI、WC、NC与舒张压呈显著性负相关 ,而与TC、HDL C呈显著性正相关。HOMA指数与PI是重度OSAS的危险因素 ,其OR值(95 %可信限 )分别为 1 92 6(1 3 0 3～ 2 846,P <0 0 1) ,1 716(1 716～ 2 5 0 5 ,P <0 0 1)。HOMA指数与重度OSAS的发生独立相关 ,其OR值为 1 991(1 3 0 8～ 3 0 3 0 ,     

睡眠呼吸暂停中的神经内分泌改变

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是种发病率高,危险性大的疾病。对于OSA与神经内分泌功能关系的研究,有助于更好地理解OSA的发病机制,从而可能找到OSA的其它治疗途径。本文就这方面的研究进展做一综述。     

脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin, Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）,CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2（MMP2）/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH＋Ad组（P＜0.05）,但NC组和CIH＋Ad组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH＋Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义（P＜0.05）。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组（P＜0.05）,且NC组和CIH＋Ad组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。     

子痫前期合并睡眠呼吸暂停患者血清白细胞介素18的改变及持续气道正压通气干预疗效

目的 观察子痫前期合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的血清IL-18水平,通过持续气道正压通气(CPAP)观察IL-18的改变.方法 纳入2008年8月至2010年8月常州市妇幼保健医院行多导睡眠监测(PSG)及常规孕期体检的妊娠妇女,孕期24～40周,年龄23～40岁,其中AHI＜5次/h的健康妊娠妇女18名(健康对照组),AHI＜5次/h的子痫前期患者18例(单纯子痫组),AHI≥5次/h的子痫前期患者16例(子痫合并OSA组),其中6例AHI≥15次/h,行持续气道正压通气(CPAP)治疗1周(治疗组).采用ELISA法测定血清IL-18水平并比较各组及治疗前后的差异.结果 健康对照组、单纯子痫组及子痫合并OSA组血清IL-18水平为(261±95)、( 382±121)和(601±89) ng/L,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗组患者CPAP治疗后,AHI、收缩压及血清IL-18水平均降低,最低脉氧饱和度明显升高(均P＜0.01),舒张压明显下降(P＞0.05).结论 子痫前期合并OSA患者IL-18水平较高,提示OSA可能诱导和加重机体更强的炎症反应而增加子痫前期的发病率,经CPAP治疗有效.     

球形脂联素对间歇低氧所致H9C2细胞损伤的保护作用及机制

目的：探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin,gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法：建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果：IH暴露后,H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高,MMP下降,Bcl-2 蛋白表达水平下降;给予gAPN保护后,IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降,MMP较IH组升高,Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后,线粒体自噬明显下降,线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论：gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。     

老年睡眠呼吸暂停低通气综合征特点

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea,／hypoapnea syndrom，SAHS）是一种慢性睡眠呼吸疾病，其特征是在睡眠状态中反复发生短暂的呼吸停止和（或）低通气，伴随血氧饱和度下降、高碳酸血症、酸中毒，导致睡眠结构紊乱、夜间憋气、晨起头痛、白天嗜睡、记忆力下降等，甚至并发心脑血管疾病急性发作或猝死，是影响老年人健康的常见病症之一。