SOD模拟化合物对人离体肝癌细胞内源SOD活力的影响

目的研究SOD模拟化合物(models ofsuperoxide dismutase,MSOD)对人肝癌细胞增殖的影响、细胞内外环境SOD活力和蛋白含量变化.方法采用离体培养的人肝癌细胞SSMC-7721细胞株,加入SOD模拟化合物.结果模拟化合物[Mn(EDTB)(AC)(AC)]具有SOD酶的活性,并能通过SSMC-7721肝癌细胞膜进入细胞内,使细胞内SOD的活力上升,抑制肝癌细胞的增殖.结论 MSOD可以改变肿瘤细胞内的氧化还原水平,此研究将对抗癌药物的研究具有重要意义.     

SOD模型配合物对过量摄氟大鼠的保护作用

目的 观察超氧化物岐化酶模型配合物（MSOD）对过量摄氟大量的保护作用。方法 Wister雄性大鼠40只，随机分为4组：对照组（A组）、氟中毒组（B组）、MSOD保护组（C组）和治疗对照组（D组）。饲养5个月后处死，取肾脏标本，在光镜和电镜下进行形态学观察。结果 光镜：A组肾小球结构完整清晰，肾小管上皮细胞无坏死及炎性细胞浸润。B组肾近曲小管上皮细胞浆中可见粉染颗粒，肾近曲小管上皮细胞浆疏松，可见大小不等空泡。C组同A组肾小管上皮细胞无空泡及坏死，亦无炎性细胞浸润，肾间质无血管扩张；电镜：A组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，微细胞呈正常态。B组肾近曲小管上皮细胞排列紊乱，胞质的线粒体增多呈圆泡状，嵴膜不清，细胞坏死。C组肾小球结构清晰，肾近曲小管上皮细胞发育良好，线粒体嵴膜清楚与对照组基本相同。D组肾近曲小管上皮细胞排列整齐，腔面微绒毛疏松，基底褶平展，线粒体以小圆形为多，粗面内质网轻度扩张，部分脱颗粒，胞质基质密度降低。结论 从形态学角度证明了长期过量摄氟后，大鼠肾脏均发生细胞和亚细胞水平损害，而MSOD保护组的亚显微结构基本正常，证明MSOD可以阻断氟中毒的发生，进一步说明了氟中毒的发病与自由基密切相关。     

微量元素铜与人体健康

<正> 一、铜在人体中的分布和存在状态铜是生命必需的微量元素,参与人体内许多重要的代谢过程和生理作用,一般成人体内含铜1.4～2.1mg/kg体重,幼儿含铜量是成人的三倍,因为他们的代谢过程需铜量比成人更大。人体各组织的正常代谢都需要铜,其中有的组织需铜量较大,各组织及体液的含铜量就反映了这种情况(见表1)。由表1可见,肝,脑、心脏含铜量较高;其次是胃、肠,内分泌腺、脾、肌肉;其余含铜较少。肝可能是体内铜的贮存器官。而胆囊和胆汁是过量铜排     

SOD络合铜对氟性肾损伤拮抗作用-亚显微结构研究

目的 探讨氟毒作用后,活性氧自由基对大鼠肾组织损伤的超微病理变化及人工合成的超氧化物歧化酶的肾脏的保护作用。方法 选用４０只大鼠随机分为４组,（１）正常对照组：自由饮用自来水;（２）氟中毒组：饮用水１００ｍｇ／Ｌ氟化钠;（３）治疗组：饮用相同浓度的氟化钠同时腹腔注射络合酮;（４）治疗对照组;饮氟同时食入硼。５个月后处死做透射电镜观察。 结果 氟中毒组,肾小管微绒毛排列紊乱,脱失。胞膜基底褶变平,乃     

SOD模型化合物对离体肝癌细胞DNA的损伤作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶模型化合物 (modelsofsuperoxidedismutase ,MSOD)对离体人肝癌细胞毒作用。方法 :采用离体培养的人肝癌细胞SSMC 772 1细胞株 ,常规方法接种入 2 4孔板 ,加入SOD模型化合物 ,以彗星实验为终点效应 ,检测其对肿瘤细胞的影响。结果 :通过彗星试验检测 ,各剂量组所起的肝癌细胞DNA损伤或DNA断裂的程度呈明显的剂量效应关系。结论 :这种模型化合物对离体培养的肝癌细胞有明显细胞毒作用。     

SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的　观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法　将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后,分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果　正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异,过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加,后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示,氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤,而络合铜保护组仅有轻微损害。结论　络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。     

SOD酶模型化合物对口腔颊黏膜细胞DNA的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶模型化合物 (m odel of superoxide dism utase,MSOD) (Cu2 C2 1 N1 4H2 7Cl1 3)作用于正常口腔颊黏膜细胞的安全剂量范围。方法　用单细胞凝胶电泳法 ,通过观察 Tail Mom ent和Tail DNA %这两项指标的变化情况检测染毒后口腔颊黏膜细胞的 DNA损伤情况。结果　测试结果表明 2 5、5 0、1 0 0μg/ m l MSOD处理组相互之间、与阴性对照组之间均无显著性差异 ,但与阳性对照组之间有极显著性差异。结论　当 MSOD浓度 <1 0 0μg/ ml时 ,没有发现 MSOD对口腔颊黏膜细胞 DNA的明显损伤作用     

SOD模型化合物对离体肝癌细胞DNA的损伤作用

目的：探讨超氧化物歧化酶模型化合物(models of superoxide dismutase．MSOD)对离体人肝癌细胞毒作用。方法：采用离体培养的人肝癌细胞SSMC-7721细胞株．常规方法接种入14孔板．加入SOD模型化合物．以彗星实验为终点效应．检测其对肿瘤细胞的影响。结果：通过彗星试验检测，各剂量组所起的肝癌细胞DNA损伤或DNA断裂的程度呈明显的剂量效应关系。结论：这种模型化合物对离体培养的肝癌细胞有明显细胞毒作用。