关注基于临床需求的肺癌病理诊断新进展

为满足肿瘤精准治疗时代的临床需求, 肺癌的病理诊断也在不断更新和发展, 主要体现在肺癌组织学分类的不断更新、用于指导靶向药物治疗的分子检测、免疫治疗相关标志物的检测及新辅助治疗后病理评估方面的进展。新时代肺癌病理诊断体现了临床-影像-病理等多学科诊断模式, 正在逐步走向规范化、精准化, 以期更好地为临床提供治疗及预后指导。     

肺癌中p53和p63 蛋白表达的高通量组织微阵研究

目的探讨p53和p63蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较两者之间的表达关系.方法组织微阵(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结果p53蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为234(72.9%),总的表达率(+、++、+++)率为48.3%(113/234).随着肺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)和腺癌(adenocarcinoma,Ad)分级升高,p53蛋白表达增强,与肺SCC及Ad病理分级有明显相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与生存期呈明显负相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与病理分型和临床分期等无明显相关性(P＞0.05).p53蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).p63蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为264(82.2%),总的表达率(+、++、+++)为67.8%(179/264).p63蛋白在小细胞肺癌(small cell lung carcinoma,SCLC)表达最低16.0%(4/25),非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)与SCLC之间表达存在明显差异(P＜0.05).p63蛋白表达与病理组织分级、临床分期、生存期等无明显相关性(P＞0.05).p63蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).结论1.p53是肺癌的独立预后指标;2.p63蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.p53蛋白和p63蛋白表达之间无明显相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.     

MOLECULAR CLONING OF hTRT CATALYTIC DOMAIN FROM HeLa CELLS AND ITS EXPRESSION IN E. Coli AND PURIFICATION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ,ｔｈｅｒｉｂｏｎｕｃｌｅｏｐｒｏｔｅｉｎｅｎｚｙｍｅｔｈａｔｅｌｏｎｇａｔｅｓｔｅｌｏｍｅｒｅｓ,ｉｓｂｅｌｉｅｖｅｄｔｏｐｌａｙｍａｉｎｒｏｌｅｉｎｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｌｉｆｅ ｓｐａｎｏｆｃｅｌｌｓ Ｔｈｉｓｃｏｎｃｅｒｎｓｃｅｌｌｕｌａｒｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ,ａｇｉｎｇａｎｄｃａｎｃｅｒｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ(1) Ｒｅｃｅｎｔｌｙ ,ｈｕｍａｎｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｒｅ ｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅ(ｈＴＲＴ)ｈａｓｂｅｅｎｉｄｅ…     

肾透明细胞癌中血管内皮生长因子表达及微血管密度的临床病理研究

目的 探讨肾透明细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的临床病理意义.方法 应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白表达,通过CD34抗体标记血管内皮来计算MVD值.结果 66例肾透明细胞癌VEGF蛋白表达阳性率为54.5%(36/66),其表达强弱与肿瘤分级、大小、分期等无显著相关性.MVD值为12～96.3,与肿瘤分级(P=0.005)、分期(P=0.000)相关,分级高、分期晚的透明细胞癌MVD值比分级低、分期早的低.有转移的肾透明细胞癌MVD值低,没有转移者MVD值高,差异有统计学意义(P=0.011).肿瘤体积较大时MVD50的病例(26.7%)明显少于MVD<50的病例(73.3%).VEGF和MVD值均与肾被膜累及情况无关,二者之间亦无相关性.结论 VEGF在肾透明细胞癌中的高表达,使得其可能成为治疗的靶向分子.透明细胞癌中MVD值与分级和分期呈负相关,可能有一定预后意义.     

125例恶性淋巴瘤临床、病理分析及聚合酶链反应检测IgH和TCR基因重排

我们对 1990年来确诊的 12 5例恶性淋巴瘤 (ＭＬ)病理资料进行回顾性分析 ,并用ＰＣＲ技术对其中 49例进行ＩｇＨ和ＴＣＲ克隆性基因重排分析 ,比较基因分型与免疫表型的敏感度和符合率 ,以了解我国ＭＬ发病及病理、免疫分型特点 ,同时探讨基因分型在ＭＬ诊断中的作用和临床意义。一、资料和方法1 病例来源 :1990～ 1999年确诊为ＭＬ 12 5例 ,其中非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ) 115例 ,霍奇金淋巴瘤 (ＨＤ) 10例。ＮＨＬ诊断采用工作分类和ＷＨＯ分类。2 方法 :免疫表型 :115例ＮＨＬ中 94例经标准ＳＡＢＣ法(链菌素生物 -过氧化物酶标记物 )进…     

B细胞淋巴瘤中促凋亡基因MAPK10异常甲基化的研究

 目的　探讨促凋亡基因MAPK10启动子区CpG岛异常甲基化引起的表达沉默在B细胞淋巴瘤中的意义。方法　提取7个B细胞淋巴瘤细胞株的总RNA和基因组DNA。分别用半定量反转录PCR（RT-PCR）和甲基化特异性PCR（MSP）检测细胞株中MAPK10基因的mRNA表达水平和启动子甲基化状态。用MSP检测了24例弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、15例滤泡性淋巴瘤（FL）和12例淋巴结反应性增生（LRH）中MAPK10甲基化状态。并进一步用亚硫酸氢盐-基因组测序法（BGS）验证了部分细胞株和组织标本中MAPK10的甲基化状态。结果　MAPK10在大部分B细胞淋巴瘤细胞株中存在表达沉默现象,并与其启动子区高甲基化密切相关。MAPK10基因高甲基化在DLBCL和FL中的频率分别为71 %（17／24）及100 %（15／15）,而未在LRH标本中检出（0／12）。BGS检测结果证实了上述结果。结论　MAPK10基因在B细胞淋巴瘤中存在高频甲基化,由其所致的基因沉默可能在B细胞淋巴瘤发生发展中起重要作用。MAPK10基因的肿瘤特异性甲基化可作为一个良好的肿瘤分子诊断标志物。     

原发性皮肤淋巴瘤的临床病理学观察

目的 研究原发性皮肤淋巴瘤的临床表现、组织学特点及免疫表型.方法 对17例原发性皮肤淋巴瘤病例进行回顾性分析,按照世界卫生组织.欧洲癌症研究与治疗组织(WHO-EORTC)分类标准,结合形态和免疫组化结果对其进行分类.对不同类型的临床病理学特点分别进行观察、总结.结果 17例患者中,男性10例,女性7例.平均年龄为51(16～78)岁.患者均以发现皮肤病就诊.其中T细胞淋巴瘤14例,包括5例原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤,2例蕈样霉菌病,4例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤及3例原发性皮肤外周T细胞淋巴瘤(其中1例为原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤).B细胞淋巴瘤3例,包括2例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤(腿型)和1例原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤(Ⅲ级).结论 原发性皮肤淋巴瘤临床表现及病理学特点复杂多样,两者必须紧密结合才能做出正确的诊断.     

雌激素受体阴性孕激素受体阳性乳腺癌研究进展

乳腺癌病理学亚型可根据其免疫组化结果如雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor2,HER2）及Ki67表达进一步细分为不同的分子亚型,包括管腔...     

病理学检查“大家族”中的“兄弟姐妹”

（1）传统老大——大体直观检察：用肉眼或辅之放大镜等工具，对病变组织进行初步观察，描述并记录异常所见。虽然现在很多病理学检查手段可以深入检测细胞内部的细微变化，但是仍然不能忽略大体观察在病理学诊断中起到的“地基”作用，不能“因小失大”。     

MUM1/IRF4在滤泡性淋巴瘤中的表达及其临床病理意义

 目的　探讨MUM1／IRF4在滤泡性淋巴瘤（FL）中的表达情况及临床病理意义。方法　对96例FL患者标本进行MUM1、CD10、bcl-2、bcl-6、Ki-67免疫组织化学染色,并与患者的临床资料和病理学特征比较。结果　MUM1在96例FL中总的阳性率为59.2 %（58／96）,其中1～2级组阳性率为36.2 %（19／51）,3级组阳性率为86.4 %（39／45）（χ2＝24.406,P＜0.001）。68.9 %伴有弥漫成分的FL患者MUM1阳性（χ2＝8.161,P＝0.004）。MUM1和CD10的表达呈负相关,83.3 %的CD10阴性病例表达MUM1（χ2＝12.649,P＜0.001）。 MUM1阳性者核分裂和Ki-67标记指数高于MUM1阴性者（t＝-3.852、t＝-4.610,P＜0.001）。结论　MUM1可作为FL分型的标志物。MUM1阳性的FL可能为类似非生发中心B细胞分化特征的高度恶性淋巴瘤。