锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究

实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合并高锂摄入的大鼠,其甲状腺病变较单纯低碘或单纯高锂大鼠严重,并呈明显的胶性甲状腺肿组织学改变,血清T_4降低、T_3正常。可见高锂不仅有致甲肿作用,而且当它与低碘并存时,将加重甲状腺的病变,并使其向胶性甲状腺肿发展。     

缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用

实验用Wistar大鼠212只,按饮食中碘和氟含量不同随机分为五组,实验期为7个月。结果显示:摄碘正常的大鼠长期饮用30ppm氟水后引起甲状腺功能和形态的严重损害,而饮用10ppm氟水的大鼠仅见甲状腺滤泡上皮超微结构的轻度异常变化;单纯性缺碘大鼠甲状腺肿大并伴有代偿性功能变化,缺碘并饮用10ppm氟水的大鼠在其甲状腺肿大的同时伴有明显的形态结构损伤及甲状腺代偿功能抑制,甚至功能低下。     

杀虫双致癌作用的研究

目前已有大量文献资料表明,许多农药在实验动物中可引起癌肿。因此关于农药的致癌作用问题,已引起人们的广泛重视。新农药“杀虫双”是否能引起癌肿,是值得关注的问题。为此。我们进行杀虫双致癌作用的研究。     

锂在缺碘性甲状腺肿发病中的协同作用

<正> 流行病学调查和动物实验证明,锂是一种致甲状腺肿物质,并注意到某些地方性甲状腺肿的地理分布与锂的地理分布相吻合,而且在同样缺碘情况下,甲状腺肿的发病率与人群血清锂水平呈正相关。但是,有关锂与缺碘性甲状腺肿发生发展关系的实验研究,报道较少,结果也不尽一致。为阐明锂对缺碘性甲状腺肿的影响及其在甲状腺肿发生机制中的作用,我们进行了以下实验研究。     

139例恶性肿瘤患者外周血自然杀伤细胞活性的研究

自从70年代Tukesugi和Rosenberg等发现人体外周血存在不需要抗原致敏、从依赖抗体和补体介导,能直接溶解多种体外培养的人肿瘤细胞株的淋巴细胞以来,自然杀伤细胞(NK细胞)的清除恶变细胞、抗感染和抗异源性组织的非特异免疫功能受到重视,近十年来国外已有不少报导,而国内有关资料报道不多,现将我们有关NK细胞与肿瘤的研究工作报道如下。材料与方法一、分组随机择取经活体组织、细胞学检查证实的各类恶性肿瘤患者139例、其中男性92例,女性47例。另取来自学生、职工、退休工人及献血者等健康个体355例,其中男性193例,女性162例做对照。按年龄分组:幼少年组2～17岁;青     

健康老年人个体外周血液自然杀伤细胞活性的研究

自然杀伤细胞(NK细胞)是存在于■啮动物和人体内的一类不需要经过抗原致敏不依赖抗体和补体介导对靶细胞有直接杀伤作用的淋巴细胞亚群。由于NK细胞能够非特异地识刚病毒、八侵的细菌等感染性病原体和外源性细胞、肿瘤细胞对机体抗感染和免疫监视等功能起重要作用。近十年来国外对NK细胞的生物学性状与效应有一些报道,国内有少量报告。我们研究了老年个体NK细胞活性以及性别对NK细胞活性的影响,现报道如下:     

地方甲状腺肿和克汀病病区人工引产胎儿骨骼的研究(摘要)

对三十例胎龄为四至八个月的地方甲状腺肿和克汀病病区人工引产胎儿进行骨x线和形态学研究,并测定其T_3、T_4、TSH。另取非病区相应胎龄的胎儿二十例做对照。在病区胎儿中发现四例四肢骨骨质疏松。另有五例除骨质疏松外尚有骨钙化不全,表现为钙盐结晶呈团块状沉着在四肢骨骨髓中及增生性甲状腺肿;其中二例并有两侧下肢远端骨质脱钙。骨钙化不全胎儿均有血清TSH值升高,部分有T_4值降低。推测骨病变的发生与甲状腺机能低下TSH分泌增加导致甲状旁腺激素和降钙素分泌增加有关。     

胎儿、孕妇及乙型肝炎患者血清中5′—核苷酸磷酸二酯酶同工酶V的研究

作者对15例中、大月份胎儿,100例早、中、晚期孕妇及97例正常人血清作5＇-NpDase-V的测定。直接证实了本同工酶的胚胎性来源,对HBsAg阳性的30例肝癌,30例急性肝炎和43例慢性肝炎亦作本同工酶测定,结果说明本同工酶与HBsAg无直接关联,但可能与肝细胞再生有关。     

锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究

流行病学调查和动物实验证明,锂是一种致甲状腺肿物质,并注意到某些地方性甲状腺肿的地理分布与锂的地理分布相吻合,而且在同样缺碘情况下,甲状腺肿的发病率与人群血清锂水平呈正相关。为了阐明锂对缺碘性甲状腺肿的发生及其在甲状腺组织病理演变中的作用,我们进行本实验研究。     

蛋白激酶C在缺碘子代大鼠神经细胞的表达

目的　研究蛋白激酶C(PKC)在缺碘甲状腺激素不足所致海马神经细胞凋亡的表达和学习记忆低下可能的机制。方法　复制碘缺乏海马子代大鼠 ,用免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡 ,PKC表达 ,并计数。结果　缺碘子代大鼠较对照组海马神经细胞凋亡明显增多 ,PKC表达明显减少 ,分别为 (18 18± 2 99)、(2 4 0± 1 17) ,(0 0 37± 0 0 0 9)、(0 2 7± 0 0 16 )。结论　缺碘甲状腺素不足所致海马神经细胞PKC减少 ,可能与海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆低下有关