肾动脉狭窄介入治疗前后血清脑利钠肽水平的变化及意义的研究

目的探讨肾动脉狭窄介入治疗前后血清脑利钠肽BNP水平的变化及意义。方法采用回顾性调查方法，对肾动脉狭窄介入治疗前后血清脑利钠肽水平的变化进行分析。结果肾动脉狭窄介入治疗再通后，血清BNP水平出现下降（P〈0．01）。结论血清BNP水平的变化对肾动脉狭窄介入治疗后疗效的评价具有一定的临床指导意义。     

血管紧张素原基因T174M和血管紧张素转换酶基因I/D多态性与急性心肌梗死的相关性

目的探讨中国汉族人群血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因型的分布及其与急性心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应技术,对112例急性心肌梗死患者、128例非冠心病患者血管紧张素转换酶I/D多态性及血管紧张素原T174M多态性进行检测。结果血管紧张素转换酶基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异有显著性(P<0.01)。病例组和对照组血管紧张素原基因型及等位基因频率总体分布差异亦有显著性(P<0.05)。联合基因分析显示,急性心肌梗死组血管紧张素转换酶DD基因型 血管紧张素原174MM基因型频率显著高于对照组(P<0.01),具有该联合基因型者发生冠心病的风险比数比(OR=8.467)明显高于单独具有血管紧张素转换酶DD基因型(OR=2.558)或血管紧张素原174MM基因型(OR=6.176)者。结论血管紧张素原T174M基因多态性中M等位基因和血管紧张素转换酶I/D基因多态性基因中的D等位基因是中国汉族人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有血管紧张素转换酶DD型及血管紧张素原174MM型发生冠心病的相对风险显著高于单基因血管紧张素转换酶DD型及单基因血管紧张素原174MM型。     

胰岛素样生长因子与血管紧张素转换酶抑制剂对心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-1，IGF-1)对心力衰竭大鼠的影响以及与肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的关系。方法：实验于2002-06／2003-06在南京医科大学实验室完成，为省重点实验室。40只SD大鼠分成4组，用放射免疫法测定对照组(注射2mL生理盐水)、心力衰竭组(注射异丙肾上腺素)、ACEⅠ组(注射异丙肾上腺素和洛汀新)、。IGF-1组(注射异丙肾上腺素组IGF-1)的血浆AngⅡ含量以及电镜观察心室肌超微结构。结果：血浆血管紧张素Ⅱ的含量：对照组、心力衰竭组、ACEⅠ组和IGF-1组分别为：(358．87&;#177;68.32)，(472.45&;#177;87．46)，(384．36&;#177;56．23)，(369．23&;#177;63．02)ng／L。心衰组血浆血管紧张素Ⅱ的含量均高于对照组、ACEⅠ组和IGF-1组。结果表明异丙肾上腺素可引起血浆血管紧张素Ⅱ的含量升高，ACEⅠ、IGF-1均可减低异丙肾上腺素引起的血浆血管紧张素Ⅱ的含量升高，IGF-1比ACEⅠ减低更明显。ACEⅠ组与心力衰竭组比较，肌丝排列紊乱变得较整齐，各带较明显，线粒体较规则地排列于肌原纤维之间，肿胀明显减轻，线粒体嵴排列较大规则，IGF-1组以上改变更明显。结论：进一步明确了ACEⅠ对心力衰竭的治疗作用，推断出IGF-1更能纠正心力衰竭，且可能与RAS系统有关。     

端坐位安装永久心脏起搏器一例

患者男性,63岁。因阵发性心悸、气短15年,不能平卧3年,反复黑1年,于2003年7月23日住院。既往有糖尿病、高血压病史3年。查体:血压145/110mmHg(1mmHg=0133kPa),端坐体位、紫绀、大汗,颈静脉怒张。双肺满布湿性音。心界明显向双侧扩大,心率180次/min,心律绝对不齐;心尖部可闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音。肝大,双下肢轻度水肿。心电图示心房颤动(房颤),V2～5ST段压低005mV。X线胸片示两侧肺野纹理明显增多,心影向双侧扩大,心胸比率07。超声心动图示二尖瓣狭窄,左心房、右心室、右心房明显扩大,左心室内径正常。Holter报告:房颤心律,心室率在3…     

心肌缺血对T波峰末间期的影响

目的研究心肌缺血对T波峰末间期(Tpeak-Tendinterval,TpTe)的影响,探讨TpTe与心室肌跨壁复极离散度之间的关系。方法选取运动平板试验诱发心肌缺血的冠心病患者25例和运动平板试验阴性的正常对照30例作为研究对象,所有入选对象均经选择性冠状动脉造影证实。记录所有受试者运动平板试验前静息、运动后恢复期第3min的同步15导联心电图。对研究对象分组、分导联进行同期、运动前后的TpTe、TpTe/RR～(1/2)进行分析。结果①运动平板试验前冠心病组在无心肌缺血的静息状态时,TpTe在V2、V6导联上大于正常对照组有显著性差异(p<0.05);而TpTe/RR～(1/2)在V2～V6导联均与正常对照组无显著性差异(p>0.05)。②在对运动平板试验后的冠心病组和对照组进行比较时发现,诱发心肌缺血的冠心病组的TpTe在V2～V5导联大于正常对照组(p<0.05);而TpTe/RR～(1/2)在V2～V4导联大于正常对照组有显著性差异(p<0.05)。③正常对照组在运动后心率增大时,各导联运动后较运动前的TpTe均明显缩短(p<0.05)、TpTe/RR～(1/2)则无显著性差异(p>0.05)。结论①TpTe、TpTe/RR～(1/2)可以作为反映跨壁复极离散度的无创心电学指标。TpTe/RR～(1/2)独立于心率改变可以作为评价跨壁复极离散度的特征性指标;②运动平板试验中TpTe/RR～(1/2)的增大可作为判断心肌缺血发生的一项指标。     

Toll信号通路对急性心肌梗塞患者树突状细胞功能影响

目的探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导在体外对急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)患者树突状细胞(dendritic cell,DC)的功能影响。方法将去年我院住院患者分3组:AMI组、稳定性心绞痛(stable pectoris,SP)组及正常对照组,各自从外周血中体外培养DC,各组DC分别应用流式细胞仪检测细胞表面TLR及CD80水平,RT-PCR检测TLR的mRNA水平,免疫印迹法检测MAPK家族中p38及JNK水平;HSP60刺激各组DC后分别应用ELISA法检测IL-6及TNF-α水平。结果 AMI组中DC表达TLR及MAPK家族水平、成熟标记物CD80水平、HSP60刺激后IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.01)。结论 TLR介导MAPK信号转导参与AMI患者DC的活化过程。     

应用多普勒超声心动图研究高血压病心肌梗死患者左室舒张功能

目的探讨多普勒超声检测二尖瓣及肺静脉血流参数评价左室舒张功能(LVDF)。方法应用多普勒超声测量二尖瓣血流频谱(MVFP)和肺静脉血流频谱(PVFP)的相应数值进行比较,评价正常对照组(28例)、高血压病组(32例)及心肌梗死组(28例)的LVDF的情况。结果1)MVFP表明高血压病组LVDF异常主要表现为松驰减退(E/A<1)(P<0.0001)及左室等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.01),而顺应性无明显损害,S/D增大(P<0.01)。2)心肌梗死组中有16例(57.1%)患者E/A>1,因此E/A比值与正常对照组比较无明显差异,但肺静脉舒张末期逆流峰值(PVa)却明显增大(P<0.01),二尖瓣舒张晚期血流峰值A波持续时间与肺静脉舒张末期逆行血流峰值持续时间之差(MVaT-PVaT)显著缩短(P<0.01),说明心肌梗死组有假性正常化,PVFP可以鉴别,尤其PVa和MVaT-PVaT有其独特作用。单独比较正常E/A>1组与心肌梗死E/A>1组时,其作用就更加明显(P<0.001)。心肌梗死组与高血压病组比较,E高A低,E/A高,及S/D低,P值分别<0.05、<0.05、<0.01、<0.01,PVa增高(P<0.01),MVaT-PVaT缩短(P<0.01),DT缩短(P<0.05)。结论在评价LVDF异常时,MVFP能及时发现松驰减退,在MVFP存在假性正常化时,综合应用PVFP尤其观察PVa、MVaT-PVaT可资鉴别。高血压病与心肌梗死LVDF异常不同,前者以松驰减退为主,后者以顺应性降低为主。     

心电图ST-T段改变的动态变化对诊断冠心病的价值

目的探讨心电图ST-T段的动态变化对诊断冠心病的价值。方法对206例有ST-T段改变的患者行18导联心电图、动态心电图及冠脉造影检查，根据心电图是否存在ST-T段改变的动态变化分为ST-T段改变有动态变化组和无动态变化组，分别对ST-T段改变与冠脉造影结果对比分析。结果心电图ST-T段改变有动态变化组对冠心病的确诊率高于无动态变化组，两者比较差异有统计学意义（P〈0.005）；心电图ST-T段改变有动态变化诊断冠心病与冠脉造影诊断冠心病的结果中度一致。结论心电图有动态变化的ST-T段改变可提高对冠心病的确诊率，临床医师可通过发现心电图有ST-T段动态改变，尽早对患者行冠脉造影和积极治疗。     

葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉C反应蛋白表达的影响

目的观察葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉分泌和表达C反应蛋白(CRP)的影响。方法20只家兔分为正常对照组(6只,正常饮食)、基础对照组(8只,球囊损伤和高脂饮食)和葛根素干预组(8只,球囊损伤、高脂饮食和葛根素干预),球囊损伤后4周处死;取一侧病变髂动脉做病理切片,应用免疫组化法测定CRP的表达;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定CRP mRNA的表达。结果葛根素干预组髂动脉粥样斑块CRP mRNA及其蛋白质表达均明显低于基础对照组(P<0.01)。结论葛根素可以通过调节兔动脉粥样斑块分泌CRP途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。