卵巢癌细胞凋亡和细胞倍性与p53基因突变的关系

目的了解Ｐ５３基因突变、细胞倍性、细胞凋亡三者的关系,探讨突变型Ｐ５３基因在肿瘤发生中的作用机制。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测２０例正常卵巢组织、２０例良性卵巢肿瘤、４５例恶性卵巢癌（其中肿瘤未转移组２０例,肿瘤转移组２５例）患者的Ｐ５３基因突变,流式细胞仪Ｆａｃｓｃａｎ检测卵巢癌细胞染色体倍性,凋亡率及其在细胞周期各相中的分布情况。结果卵巢癌转移组的Ｐ５３基因突变率为６０％,未转移组为４０％（Ｐ     

手术加术中放疗治疗400例恶性肿瘤

[目的]探讨手术结合术中放疗(IORT)治疗恶性肿瘤临床价值.[方法]恶性肿瘤400例在手术切除病灶后,直视下术中放疗.对瘤灶区淋巴汇流区照射,用9～20MeV-E电子线DT1500～3000cGy.[结果]手术时间比平常延长20～30min,未发现感染及其它并发症.手术加术中放疗胃癌Ⅰ、Ⅱ期5年生存率为100%,Ⅲ期为61.7%,Ⅳ期为14.5%.结肠癌5年生存率98%,直肠癌3年生存率为100%,对胆囊癌、胰腺癌均能明显提高生活质量,提高中位生存期.妇科肿瘤能达到较长局部控制率.[结论]术中放疗明显提高肿瘤的局控率,对肿瘤预后有重要临床价值.     

阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究

多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中PI3K/Akt是EGFR/HER2的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注.但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用PI3K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制.     

恶性骨肿瘤局部切除联合放疗保肢的临床疗效

目的对肢体恶性骨肿瘤局部切除联合术中和术后放疗,观察保肢效果。方法对16例肢体恶性骨肿瘤行骨肿瘤局部切除术及术中放疗加植骨。放疗采用6~12MeV电子线,术中在直视下一次性照射瘤灶区15~20Gy,术后补充外照射45~50Gy(5周)及化疗;随访疗效并观察保肢效果。结果平均随访3年以上,局部控制率75%(12/16),保肢成功率68.75%(11/16)。结论骨肿瘤局部切除术中放疗加术后放疗、化疗,有较好的局部控制率并达到保肢目的。     

CAG与OCT评价DCB行PCI时的冠状动脉管腔变化的差异

目的:探索冠状动脉(冠脉)原位病变预处理成功的光学相干断层成像技术(OCT)标准及OCT在冠脉原位病变精准介入中的临床价值.方法:选取2020年9月-2021年7月上海交通大学医学院附属第九人民医院冠脉造影(CAG)后需要血运重建,适合行经皮冠脉介入且倾向非植入,并同意行OCT检查的冠心病患者,共30例(31处病变)....     

粘附分子CD44v6表达和p53基因突变与卵巢癌转移关系的研究

目的　探索卵巢癌粘附分子CD44的变构体CD44v6表达和p5 3基因突变与卵巢癌转移之间的关系和作用机理。方法　选择正常卵巢 2 0例、良性卵巢肿瘤 2 0例、卵巢癌 45例 (其中 2 0例肿瘤无转移 ,2 5例肿瘤有转移 ) ,应用流式细胞仪测定卵巢癌细胞DNA含量及其在细胞周期各相中的分布 ;应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及特异探针D3 对卵巢癌细胞进行DNA印渍杂交分析 ,并对杂交条带进行辉度扫描 ;应用银染聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)技术检测卵巢癌细胞p5 3基因突变 ,并与正常卵巢和良性卵巢肿瘤进行比较。结果　正常卵巢、良性卵巢肿瘤、卵巢癌无转移和有转移者CD44v6表达阳性率分别为 0 %、10 %、75 %、88% ;而p5 3基因突变率分别为 0 %、5 %、40 %、6 0 % ,两者都呈逐渐上升趋势。CD44v6辉度扫描 ,卵巢癌无转移者 (382 0± 2 89)与有转移者(10 132± 15 2 1)比较 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。卵巢癌CD44v6表达阳性和阴性患者中 ,G2 M期细胞平均值分别为 5 .90 %和 5 .0 6 % (P >0 .0 5 ) ;异倍体细胞分别为 5 7%和 5 0 % (P >0 .0 5 )。而在p5 3基因有突变和无突变患者中 ,G2 M期细胞分别为 11.15 %和 5 .85 % (P <0 .0 5 ) ;异倍体细胞分别为 74%和 36 % (P <0 .0 5 )。结论　CD44v6表达与     

阻断PI3K生长路径可改变前列腺癌细胞对细胞药物易感性

目的研究磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)阻断剂Ly294002是否可通过抑制Akt磷酸化,从而增加前列腺癌细胞(Lncap)对不同类型的细胞凋亡促进因子的敏感性。方法通过免疫沉淀+Western印迹法证实Ly294002可灭活Akt活性及其调节底物的功能。结合Ly294002和不同细胞促进因子来处理Lncap,采用细胞凋亡蛋白酶3实验来评价细胞凋亡的比例。同时,转染Akt3或myr-Akt,求证Ly294002作用的分子机制。结果1)Ly294002可抑制磷酸化Akt1和Akt2,并改变bad,胞质内p21waf1和p27kip1的表达。2)Ly294002联合AG1024、Fas抗体、Trail或喜树碱可明显增加Lncap细胞凋亡比例(P<0.05),它们之间起着协同作用。转染myr-Akt于细胞中,可明显的削弱Ly294002增敏效应。3)Akt3的转染并不改变Ly294002增加Lncap细胞对Trail的敏感性。结论阻断PI3K/Akt生长传导路径可改变Lncap对不同细胞凋亡促进因子(如Fas、Trail、AG1024或喜树碱)的敏感性。它主要是通过抑制PI3K的下游效应子Akt来起作用。本实验为临床探索新的分子靶向治疗阻抗性前列腺癌提供了理论依据。     

阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究

胰岛素样生长因子－1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在多种肿瘤中存在过表达,并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关。最近研究表明IGF-1R的表达与肿瘤放射抗拒相关,但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚,故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制。     

郎格罕组织细胞增生症26例临床分析

目的:郎格罕组织细胞增生症( Langerhans cell histiocytosis, LCH),临床表现复杂多样,容易误诊.本研究在于了解其临床特征,提高对该病的认识,减少误诊率.方法:回顾性分析本院2003年1月-2007年7月确诊的26例LCH患者的临床表现、影像、病理资料及治疗方法.结果:LCH侵犯的组织器官有骨骼20例(76.92%)、淋巴结2例(7.69%)、肺、脾、耳、肌肉各2例,肝、胃、垂体、鼻腔、口腔各1例;侵犯1个器官23例(88.46%),侵犯2个器官1例(3.85%),侵犯4个器官1例(3.85%),侵犯6个器官1例(3.85%).临床表现多样化,症状与影像学缺乏特异性表现,确诊依靠病理诊断.单发病灶以手术、放疗为主.局部治疗效果好.结论:LCH临床表现多样,误诊率高.多系统病变采取化疗,单发病灶者手术及放疗疗效好.