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内毒素致兔急性肺损伤及血必净保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(Au)时肺组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性的的变化,探讨血必净对急性肺损伤保护作用的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组(A组),内毒素致伤组(B组),内毒素致伤及血必净干预组(C组)。用内毒素(750μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用血必净按1.8mL/kg静脉注射进行干预,分别检测肺组织中的MDA含量及SOD活性。结果:A组氧合指数保持稳定,B组在致伤后0.5h动物氧合指数显著下降,之后略有回升但仍低于基础水平,C组下将趋势低于B组。B组动物肺组织中MDA含量明显高于A组(P〈0.01)与C组(P〈0.05),A组、C组间无差别。B组肺组织SOD活性明显低于A组(P〈0.01)与C组(P〈0.05),A组、C组间无差别。肺组织病理学发现A组肺组织正常,B组出现渗出,淤血,炎细胞浸润等,C组病理损伤轻于B组。结论:血必净可以降低肺组织中MDA的含量和提高SOD的活性,该药对内毒素所致兔ALI有一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨原发性支气管肺淀粉样变的临床表现、影像学特征和治疗措施。方法回顾分析我院1994-2012年收治的9例原发性支气管肺淀粉样变患者的临床资料并结合文献进行分析。结果9例中男6例,女3例,平均年龄54岁。肺实质结节型和气管支气管淀粉样变主要表现为咳嗽、咳痰,可伴咯血或无症状。肺间质弥漫型主要表现为胸痛、痰中带血。肺实质结节型胸部CT均表现为肺部结节影,气管支气管淀粉样变表现为气管、支气管管壁增厚,可伴有钙化,肺间质弥漫性淀粉样变表现为双肺弥漫分布小结节影、斑片影。肺实质结节型通常预后较好。气管支气管型病变者常反复感染加重,需间断气管镜下介入治疗,抗炎、止咳化痰、平喘等综合治疗有一定疗效。呈肺间质弥漫型病变者预后较差。结论原发性支气管肺淀粉样变临床和影像学表现无特异性,确诊依据病理学检查,抗炎等对症治疗可以缓解症状。 相似文献
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2019年12月武汉报道多起新型冠状病毒肺炎。引起该疾病的病毒是单股正链RNA病毒,具有较强传染性,可感染多种动物和人。其临床特征与严重急性呼吸综合征(SARS)、A/H5N1禽流感、腺病毒肺炎及甲型H1N1流感等病毒性肺炎类似,不易鉴别。本文综述了上述病毒性肺炎的流行病学、临床表现、实验室及影像学检查方面的共性与特异性,对临床病例诊断及鉴别有一定指导作用。 相似文献
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目的:观察肺磨玻璃结节(GGN)的胸部CT征象,分析其在结节良恶性诊断中的价值。方法:回顾性分析2019年1月至2019年9月解放军总医院收治的65例具有GGN的CT影像征象的患者,根据病理结果分为良性组(26例)、恶性组(39例),收集整理相关临床及影像资料,分析良、恶性GGN不同CT影像特点及诊断价值。结果:良、恶性肺GGN在病变直径、形状、边界、分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征、血管集束征、胸膜凹陷征和密度具有差异,差异有统计学意义(P<0.05)。 其中胸膜凹陷征的诊断灵敏度和特异度最高,分别为76.92%和73.08%;而粗糙边界的诊断灵敏度和特异度最低,分别为25.64%和26.92%。分叶征、胸膜凹陷征的AUC值分别为0.718、0.75,对恶性GGN有较高的预测价值。结论:肺GGN的胸部CT征象(病变直径、形状、边界、分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征、血管集束征、胸膜凹陷征、密度)有助于鉴别诊断良、恶性肺GGN。 相似文献
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静脉留置针广泛应用于临床,由于小儿头皮静脉纤细,不同的疾病造成静脉充盈度的不同,加上患儿极度不配合,因而造成置管成功率低。为提高小儿静脉留置针置管成功率,两年来笔者将其所在医院儿科住院患儿随机分为三组,行头皮静脉留置针穿刺时采用三种不同的送管方法,现将二三种方法及结果介绍如下。 相似文献
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原发性肺淋巴瘤11例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 收集解放军总医院1997~2006年间经病理证实的PPL患者11例,回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果 PPL为少见病,临床症状表现不典型,很难确诊.主要症状为咳嗽、胸闷、发热等.影像学可见单发、多发结节,毛玻璃影,纤维条索影以及实变影,可重叠出现,多伴支气管充气征.纤维支气管镜下一般无明显异常改变.PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后,结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊.治疗以手术和化疗为主,低度恶性者预后良好.结论 PPL临床表现不典型,易误诊,确诊依赖于病理组织学检查,手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效. 相似文献
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目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(<8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P<0.01),血清MDA值明显高于A组(P<0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P<0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用. 相似文献