经皮冠状动脉腔内成形术的术中配合与护理

经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）是近年来用于治疗冠状动脉狭窄的一种有效治疗方法,其原理是经皮穿刺血管,将球囊导管经主动脉道送入冠状动脉内靶部位,加压充盈球囊,使血管内阻塞物压缩成形,改变狭窄血管内径,从而达到有效改善心肌血供之目的［１］。我院于１９９６年６月～１９９９年２月,对６３例不同程度冠状动脉狭窄患者实施了经皮冠状动脉腔内成形术,现将导管的配合与护理总结如下。临床资料６３例均为住院病人。男性５１例,女性１２例,年龄４０～７８岁,平均年龄５９岁,冠状动脉造影均为８０％～９９％的狭窄,单支病…     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

目的探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)发生的相关因素,为风心病房颤的临床防治提供依据.     

射频消融术治疗频发室性早搏的体会

目的　评价射频消融术 (RFCA)治疗频发室性早搏的适应证、疗效与安全性。方法　 2 0 0 0年10月～ 2 0 0 2年 12月共对 18例 (男 10例、女 8例 ,年龄 2 9± 12岁 )频发室性早搏患者接受RFCA治疗 ,其中13例为频发单型性室性早搏、5例为频发室性早搏伴短阵室性心动过速 ,经常规化验、X线胸片及心脏超声等检查未发现器质性心脏病的证据。常规放置心脏标测导管进行室早初步定位 ,然后用“大头”消融导管标测室早最早激动点作为靶点消融。并于术前及术后复查 2 4h动态心电图观察RFCA疗效。结果　 18例频发室性早搏患者中 15例成功 ,占 83.3% ,成功患者中 2 4h室性早搏明显减少 ,由术前 2 4h的 (2 2 5 2 0± 9937)次减少为 (5 97± 12 0 )次。另 3例无效。成功患者中 1例为频发室性早搏伴短阵多形性室性心动过速 ,术后室性早搏消失 ,随访 1年未见室速发作。所有患者均未发生并发症。结论　RFCA治疗频发单形性室速安全有效 ,故对自觉症状较重、药物疗效不佳的患者可用RFCA进行治疗 ;对室性早搏伴短阵多形性室速患者 ,用RFCA治疗室性早搏后可防止室速再发     

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短     

房性心动过速的射频导管消融术治疗

目的：为治疗房性心动过速（房速）,对8例患者进行了射频导管消融术（RFCA）治疗。方法：采用两根大头消融导管,在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果：8例房速（包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例）RFCA治疗全部成功,无并发症;其中4例在冠状静脉窦口附近、2例在右心房侧壁、2例在右心耳处放电消融成功,成功靶点局部电位（A波）较体表心电图P波平均提前34.23±5.23（22～46）ms。结论：心房激动顺序标测是房速消融的基本方法,AP间期≥30ms的部位可作为试消融靶点;对房速伴其他类型心动过速者可一次消融成功。     

射频导管消融术治疗房性心动过速15例体会

射频导管消融术 (ＲＦＣＡ)根治快速性心律失常已被公认 ,根治房性心动过速 (房速 )的成功率可达 90 %以上[1,2 ] 。本文就我们用ＲＦＣＡ治疗房速 15例的体会报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料　 15例患者中男 6例、女 9例 ,年龄为 16～72岁 ,平均 (48 30± 15 30 )岁 ,均有心动过速反复发作史 ,心动过速发作时平均心室率为 (175 0 0± 15 5 4) /ｍｉｎ(145～ 2 0 5 /ｍｉｎ)。经常规化验、Ｘ线胸片、超声心动图或冠状动脉造影等检查 ,证实 2例合并冠心病 ,另 1例 16岁患者因心脏明显增大 ,考虑已发生心动过速性心肌病 ,其余 12例无…     

血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体与凋亡相关基因表达的变化

目的：探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的机制。方法：采用免疫组织化学技术检测血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化。结果：球囊损伤后第3d,血管中层AT1R表达比假手术组显著增多（P＜0．05）,以后无显著改变;损伤后第7d内膜层AT1R为中层的近2倍;至损伤后第28d,内膜层AT1R表达最高。球囊损伤后第3d,血管中层Bax、Bcl-2表达比假手术组显著增加（P＜0．01）;损伤后第7d血管中Bax表达最高,是假手术组的3倍,以后表达减少。球囊损伤后Bcl-2表达逐渐增多,至第28d表达最高。Bax/Bcl-2也有损伤后第7d达最高,至第28d降至基础水平以下。AT1R拮抗剂Irbesartan使Bax表达增高,Bcl-2表达降低,使Bax/Bcl-2也是升高。结论：血管球囊损伤后,AT1R上调,AngⅡ通过与AT1R结合抑制Bax、促进Bcl－2表达,从而抑制VSMC凋亡。     

经皮激光心肌血运重建术的护理个案与短篇

经皮激光心肌血运重建术(Percutaneous transluminal myocardial revascularization, PTMR)是治疗晚期重症冠心病的一种新方法［1］。我科为2例重症冠心病患者进行了PTMR，早期临床效果令人满意，现就护理体会浅谈如下。