伏格列波糖治疗32例特发性功能性低血糖疗效观察

特发性功能性低血糖(IFH)属于反应性低血糖症，是由于植物神经功能失调、迷走神经过度兴奋所致，为非器质性疾病引起，由于胃排空加快，碳水化合物吸收过快，诱发胰岛素分泌过多。伏格列波糖(倍欣)通过竞争性抑制小肠黏膜上皮细胞α-葡萄糖甙酶而延缓肠道碳水化合物的消化吸收，可使正常人及糖尿病患者餐后血糖高峰显著下降，临床上相     

糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制

糖皮质激素是体内重要的胰岛素拮抗激素，可诱导胰岛素抵抗。糖皮质激素可以干扰骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用，抑制脂肪组织中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4的胞内分布及糖转运活性从而抑制糖摄取。并可通过调节脂肪细胞因子如脂联素、抵抗素、瘦素、内脏脂肪素的分泌，影响胰岛素的敏感性。此外，糖皮质激素还可抑制胰岛β细胞功能，使胰岛素分泌减少，并触发胰岛细胞凋亡。     

晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达

目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。     

肥胖小鼠内脏与皮下脂肪Visfatin基因表达

目的 观察肥胖对小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,普通饲料组作为正常对照,实时荧光定量RT-PCR方法 检测Visfatin的基因表达,分别进行Visfatin基因表达与体质指数、内脏脂肪组织含量及体脂指数相关性的分析.结果 肥胖组小鼠内脏脂肪组织Visfatin表达明显升高,是对照组的4.76倍(95%可信区间为3.68～6.15,P<0.01);腹部皮下脂肪组织Visfatin表达与对照组比较无明显差异(95%可信区间为1.13±1.51,P>0.05).结论 Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,肥胖可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一.     

紫外分光光度法测定尿素乳膏中尿素的含量

目的：建立紫外分光光度法测定尿素乳膏中尿素的含量。方法：以对一二甲氨基苯甲醛为显色剂,用紫外分光光度计在420nm处测定吸光度。结果：尿素含量在15—120μg／ml范围内具有良好的线性关系（r=0．9998）,平均回收率为99．2％（n=9）,RSD为0．7％,重复性试验RSD为0．3％（n=6）。结论：本方法简便,结果准确可靠,重现性好,可作为控制该制剂质量的主要方法。     

糖尿病心血管风险综合控制

随着社会经济的发展、生活方式的改变,糖尿病的发病率在全球范围内呈逐年增高的趋势。由于中国是世界上人口最多的国家,庞大的人口基数使中国成为糖尿病患病人数最多的国家之一。     

高浓度游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制的研究进展

高浓度游离脂肪酸可导致胰岛岱细胞凋亡,与2型糖尿病发生发展密切相关。其机制可能与胰岛素受体底物、代谢中关键酶、氧化应激、内质网应激、Bcl-2家族、神经酰胺途径、Caspase家族、12-脂氧合酶、蛋白激酶B、G蛋白偶联受体等有关。研究游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响有重要的临床意义。     

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

目的： 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。     

细胞内活性氧在晚期糖基化终产物促肾小球系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用

目的 观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞合成和分泌纤维连接蛋白的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用.方法 在体外制备AGEs,分别用不同浓度的(0,100,500,1000 μg/mL)AGEs及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC 30 mmol/L)作用于肾小球系膜细胞,以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度;再用RT-PCR和ELISA方法测定系膜细胞中纤维连接蛋白的表达.结果 AGEs能使细胞内ROS水平明显升高(P<0. 05),呈现浓度依赖效应;AGEs同时以时效和量效方式促进肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白基因和蛋白的表达(P<0.05);而NAC能够明显抑制AGEs所致的细胞内ROS升高,同时抑制肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白的合成和分泌(P<0. 05).结论 AGEs可能部分通过诱导细胞内ROS,促进肾小球系膜细胞表达分泌纤维连接蛋白,从而引起肾小球系膜基质增生,最终导致肾小球纤维化,而抗氧化治疗可能有助于阻止糖尿病肾病的氧化应激损害和肾小球纤维化的发展进程.     

血浆18-羟皮质醇亲和素-生物素酶联免疫测定方法的建立

本文用自制18-羟皮质醇抗血清,建立血浆18-羟皮质醇竞争性ABC-ELISA.同时测定部分正常人、原发性醛固酮增多症(原醛)和原发性高血压病人血浆18-羟皮质醇水平.结果该方法批内变异为6.6%～8.1%,批间变异为11.3%～12.2%,平均回收率为102.1%,最低可测定限为0.42 nmol.L-1,正常参考值为3.0±1.7 nmol.L-1.原醛腺瘤组血浆18-羟皮质醇明显高于原醛增生组,原发性高血压组和正常组(P＜0.05),后三组之间无显著性差异(P＞0.05).鉴于本法具有简便、灵敏、稳定等特点,可提供一种原醛诊断和鉴别诊断新的检测手段.