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晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达
引用本文:游捷,赵蓉,刘礼斌,林建银.晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达[J].中国临床药理学与治疗学,2006,11(7):784-788.
作者姓名:游捷  赵蓉  刘礼斌  林建银
作者单位:1. 福建医科大学附属协和医院省内分泌研究所,福州,350001,福建;福建医科大学分子医学研究中心,福州,350004,福建
2. 福建医科大学分子医学研究中心,福州,350004,福建
3. 福建医科大学附属协和医院省内分泌研究所,福州,350001,福建
基金项目:福建省科技攻关项目;福建省卫生厅青年科研项目
摘    要:目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。

关 键 词:糖基化终产物  受体  核因子-κB  基因转染  炎症因子
文章编号:1009-2501(2006)07-0784-05
收稿时间:03 14 2006 12:00AM
修稿时间:06 10 2006 12:00AM

Inhibitory effect of receptor of advanced glycation endproducts, nuclear factor-κB double gene antisense RNA on productions of inflammatory factor treated by advanced glycation endproducts
YOU Jie,ZHAO Rong,LIU Li-bin,LIN Jian-yin.Inhibitory effect of receptor of advanced glycation endproducts, nuclear factor-κB double gene antisense RNA on productions of inflammatory factor treated by advanced glycation endproducts[J].Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics,2006,11(7):784-788.
Authors:YOU Jie  ZHAO Rong  LIU Li-bin  LIN Jian-yin
Abstract:
Keywords:RNA
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