老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍及危险因素研究

目的探讨老年2型糖尿病(T2-DM)患者轻度认知功能障碍(MCI)的特点及相关危险因素分析。方法选取智能精神状态检查量表筛查>25分者,其中单纯T2-DM老年患者(DM组)62例,年龄、性别和教育程度相匹配的健康体检者(N组)35例。选用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表作为认知功能的测评工具。检测入选病例的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)及血脂水平。结果 DM组与N组相比,HbA1c、FBG、PBG、三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著升高(P<0.01或P<0.05);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01)。DM组的MoCA总分明显低于N组(P<0.01)。DM组MoCA评分与HbA1c、PBG、TG、年龄、受教育年限及LDL-C呈负相关(r=-0.40、-0.37、-0.34、-0.32、-0.29、-0.26,P<0.01或P<0.05)。多元逐步回归分析显示,HbA1c是影响MoCA评分的风险因素。结论老年T2-DM患者认知功能减退,血糖控制不良、血脂紊乱、年龄和受教育程度等因素与MCI相关。     

盐酸伊托必利联合艾司唑仑治疗功能性消化不良疗效探析

目的探讨盐酸伊托必利联合艾司唑仑对功能性消化不良的临床疗效及用药安全性。方法通过对本院2009年1月-2011年10月50例功能性消化不良患者随机分成两组,观察组25例口服盐酸伊托必利50mg+艾司唑仑1mg,餐前口服,3次/日;对照组25例口服多潘立酮10mg+艾司唑仑1mg,餐前口服,3次/日,以4周为一疗程,疗程结束后观察两组患者的总有效率。结果观察组总有效率为96%,对照组总有效率为64%,两组总有效率对比有统计学差异(P<0.05),观察组疗效优于对照组;两组在不良反应发生率方面比较无统计学差异(P>0.05)。所有不良反应未经过特殊处理,停药后症状自行消失。结论盐酸伊托必利联合艾司唑仑对功能性消化不良有理想疗效,临床上建议进一步推广运用。     

食管癌组织和癌旁组织miR-9表达差异研究

目的：探讨食管癌癌组织和癌旁组织中miR-9的表达差异,并对潜在的miR-9靶基因进行预测。 方法：采用SYBR Green I染色的实时荧光定量PCR（qRT-PCR）对50例食管癌及配对癌旁正常组织 标本中miR-9基因的表达水平进行定量分析,并运用生物信息学技术对miR-9的靶基因进行预测。结 果：miR-9在食管癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P〈0. 05）,且与患者淋巴结转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、组织学分型、TNM分期无关（P〉0. 05）。对miR-9预测得到GOLPH3、RAB34、 ALCAM靶基因。结论：miR-9在食管癌组织中低表达,而且与淋巴结转移有关,可能在食管癌的发病 中起重要作用。     

血浆D-二聚体检测在缺血性肠病患者诊断及预后中的价值

目的研究与探讨血浆D-二聚体检测在缺血性肠病患者诊断及预后判断中的价值。方法选择2008年6月～2011年12月来笔者所在医院治疗的132例疑似IBD患者,于患者疼痛发作24h内抽血检验D-二聚体,凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、白细胞计数、C反应蛋白,诊断后比较IBD患者与非IBD患者指标情况。结果 132例中11例诊断为IBD,其余121例排除IBD可能。比较IBD患者与非IBD患者各指标情况,两组患者凝血指标与炎症指标比较均差异无统计学意义(P>0.05);IBD患者与非IBD患者D-二聚体指标比较差异有统计学意义(P<0.05),且IBD患者D-二聚体检测结果均呈阳性。结论 D-二聚体检测方法方便、经济、快捷,对于IBD的及早发现有很大价值,有助于诊断及改善预后。     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长

目的 探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法 采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4⁺和CD8⁺以及Foxp3⁺细胞比例的影响。结果 拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现：CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4⁺和CD8⁺细胞的浸润而减少Foxp3⁺细胞的浸润。结论 拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。