急性有机磷中毒193例临床分析

目的:探讨急性有机磷中毒(AOPP)所致呼吸衰竭(呼衰)、心力衰竭(心衰)以及重度AOPP合并血清淀粉酶升高的危险因素.方法:193例AOPP患者按毒物种类、中毒程度分组,比较各组间呼衰、心衰发生情况有无差异;分析中毒24h内血清胆碱酯酶(CHE)水平与呼衰、心衰的相关性,重度中毒患者血清淀粉酶升高的危险因素.结果:毒物种类对患者呼衰、心衰影响无统计学差异;重度中毒组呼衰、心衰发生率较轻、中度组明显升高(均P＜0.05);呼衰组和心衰组血清CHE水平均明显低于非呼衰组和非心衰组(均P＜0.05);敌敌畏中毒和中毒24 h内血清CHE水平与血清淀粉酶水平存在一定相关性.结论:中毒程度和血清CHE水平可作为AOPP呼衰、心衰发生的预测指标;敌敌畏中毒和血清CHE水平明显降低是重度AOPP患者血清淀粉酶升高的2个危险因素.     

硫化氢在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的 研究硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,月龄3～4个月,体质量180 ～220 g,随机(随机数字法)分为4组:对照组(Ⅰ组)、脓毒症组(Ⅱ组)、脓毒症+ NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅲ组)、脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅳ组),每组各15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组大鼠血流动力学改变,测定心肌组织中H2S的变化,采用RT-PCR方法观察CSE mRNA表达,采用髓过氧化物酶(MPO)测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,用ELISA方法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的表达,光学显微镜下观察心肌形态学改变.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组血压下降,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β、MPO含量出现不同程度增加(P＜0.01或P＜0.05),CSE mRNA表达水平提高(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组血压下降更为显著,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β含量增加,MPO活性增强(P＜0.05),但CSE mRNA表达水平并无显著改变;与Ⅱ组相比,Ⅳ组血压水平接近,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β 含量均降低,MPO活性减弱(P＜0.05),CSE mRNA表达水平下降(P＜0.05).四组心肌组织形态学损伤由轻到重依次为Ⅰ、Ⅳ、Ⅱ、Ⅲ.结论 脓毒症大鼠心肌组织CSE/H2S体系上调,给予H2S可以升高脓毒症大鼠心肌组织中MPO、TNF-α、IL-1β水平,加重心肌损伤,给予H2S抑制剂可以减轻心肌损伤.     

硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响

目的 研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的变化及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的干预作用.方法 实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行,雄性SD大鼠45只,采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型,随机(随机数字法)分为3组,每组15只:(1)对照组,仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作;(2)CPR组,进行模型制备及复苏;(3)CPR+硫氢化钠(NaHS)组,以NaHS作为H2S供体,在CPR开始前1 min经股静脉给予50μg /kg NaHS,其余操作同CPR组.观察各组血流动力学参数,留取6 h心肌组织,采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达,采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,三组动物于24 h处死取心肌组织行病理学检查.采用单因素方差分析,组阳比较采用t检验.结果 CPR组和CPR+NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组HIF-1α基因表达均上升,CPR+NaHS组上升更为显著(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组HIF-1α基因表达升高(P＜0.06);与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组心肌MPO活性出现不同程度升高(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组心肌MPO活性下降(P＜0.05);通过对心肌苏木精-伊红(HE)染色切片观察显示,CPR组和CPR+NaHS组出现不同程度的病理损伤,GPR+NaHS组的病理损伤轻于CPR组.结论 HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强,硫化氢可能通过上调HIF-1α的表达,对心肺复苏后心肌起保护作用.     

硫化氢与脓毒症的关系研究进展

脓毒症是严重创伤、感染及大手术后的常见并发症,其病死率高达25%以上,已成为威胁人类健康的主要疾病之一.硫化氢(H2S)是公认的第三种气体信号分子,目前国内外的研究表明它在脓毒症的病理生理过程中发挥重要的调节作用.因此H2S有关的抗炎药物的研制与应用有重要意义.笔者就目前国内外硫化氢与脓毒症关系的研究现况做一综述.     

Effects of hydrogen sulfide on a rat model of sepsis-associated encephalopathy

To investigate the interaction and involvement of sodium hydrosulfide (NaHS),a H2S donor,on hippocampus of rats suffering from sepsis-associated encephalopathy,rats were subjected to cecal ligation and...     

硫化氢在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用

目的：探讨硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为5组：对照组、脓毒症组、脓毒症＋Naris组、脓毒症＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组和脓毒症＋氨基-羟乙酸（AOAA）组.除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NariS（10 mg/kg）、PAG（50 mg/kg）、AOAA（20 mg/kg）.20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H2S、肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,髓过氧化物酶（MPO）活性和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA、胱硫醚-β-合成酶（CBS）mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织病理学变化.结果：①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H2S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强（P〈0.01）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高（P〈0.01）,其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多.②与脓毒症组相比,脓毒症＋NariS组结肠组织中H：S、TNF-а、IL-1β浓度增加,MPO活性增强（P〈0.05）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低（P〈0.01）,结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润.与脓毒症组相比,脓毒症＋PAG组和脓毒症＋AOAA组结肠组织中H2S,TNF-а、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱.但脓毒症＋PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症＋AOAA组各指标的变化差异有显著性（P〈0.01）;两组结肠组织结构破坏减轻.炎性细胞浸润减少.结论：脓毒症时,结肠组织内主要由CBS催化产生H2S,增多的H2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤.     

硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.