雷公藤甲素对肺癌细胞Spc-A1 VEGF表达的影响

目的 研究雷公藤甲素(TP)对人肺癌细胞Spc-A1增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 细胞生长增殖抑制试验(MTT法)检测TP对Spc-A1细胞的增殖抑制作用;反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测TP对VEGF信使核糖核酸(VEGF Mrna)表达的影响;Western blot检测TP对VEGF蛋白表达的影响.结果 TP对人肺癌细胞Spc-A1的生长和增殖都具有一定程度的抑制作用,药物作用24 h抑制率为2.16±2.10～13.33±1.43,药物作用48 h抑制率为7.97±2.13～29.27±7.28,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05);TP作用于人肺癌细胞Spc-A1 24 h,下调VEGF Mrna及蛋白的表达.结论 不同浓度的TP干预Spc-A1细胞24 h、48 h后,Spc-A1细胞的增殖受到一定程度的抑制,抑制率随浓度(剂量)和时间的增加而增加;不同浓度的TP作用24 h后的Spc-A1细胞VEGF Mrna及蛋白表达均明显减少.     

吸毒者金葡菌性败血症迁徒损害5例

吸毒对人体的危害和对社会的影响已颇为人知，但其致金葡菌败血症及迁徒损害的报道尚少。笔者１９９８～１９９９年收治５例，现报道如下。１临床资料１．１一般资料５例患者均为男性，年龄２１～３２岁，平均２５岁。所用毒品均为海洛因，吸毒方式也都是以海洛因粉沫用冷开水或饮用矿泉水稀释自行静脉注射，吸入量在 ０．５～２ ｇ／次不等，吸毒史为 ２～５ａ。吸毒前身体健康，无心、肺疾病。１．２临床表现本组５例均有发热畏寒，咳嗽咳痰，胸痛气促消瘦和中重度贫血，双肺或一侧可闻干、湿啰音。此外，５例患者中可见皮肤多处瘀点者２…     

从执业医师的考试看临床实践能力的培养

临床基本技能是每个临床医师必须掌握的基础技能.本文通过近几年全国执业医师考试临床实践技能部分成绩的分析,探讨了对青年医师进行临床基本技能培训的重要性和必要性.     

雷公藤甲素对哮喘大鼠气道平滑肌增生及c-fos与c-jun表达的影响

目的：探讨雷公藤甲素（TL）对哮喘大鼠气道平滑肌（ASM）增生及原癌基因c-fos与c-jun基因表达的影响。方法：选择70只雄性SD大鼠随机分为7组，每组10只，采用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型，采用志录－聚合酶链反应（RT－PCR）法检测各组的c-fos与c-jun的mRNA表达水平，同时用免疫组化方法检测c-fos与c-jun蛋白表达水平，并在光镜下观察支气管壁厚度（WA／Pi)，支气管平滑肌厚度（平滑肌面积／Pi)，支气管平滑肌细胞核数量（N／Pi)及肺组织形态学改变，结果：RT－PCR和免疫组化均显著哮喘组（A组），治疗组（C，D，E，F，G组）c-fos与c-jun的mRNA和蛋白表达与对照组（B组）比较，差异有显著性（P＜0．01）；各治疗组的表达与A组比较差异也有显著性（P＜0．01），而各治疗组之间比较差异无显著性（P＞0．05），是结果显示，TL减轻ASM的增生。结论：ASM增生肥厚是哮喘的一个显著特征，c-fos及c-jun可能在此起着促进作用，TL通过下调c-fos和c-jun表达而起抑制ASM增生作用。     

酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子信号转导途径与支气管哮喘

众多细胞因子通过调节Th2优势应答、IgE的类型转换、嗜酸粒细胞的募集和活化等生物学效应，在哮喘的发生发展中起着至关重要的作用。而越来越多的证据表明参与哮喘发病的多种细胞因子是通过活化Janus激酶／信号转导子和转录激活因子（JAK／STAT）途径转导信号，从而促进哮喘的发生发展的。新近研究发现JAK／STAT途径的异常在哮喘的发病机制中具有重要意义，从而提示JAK／STAT途径可望成为治疗哮喘的新靶点。     

穴位割治理线治疗支气管哮喘102例远期疗效观察

我们对1971～1973年问采用穴位割治加埋线治疗的102例支气管哮喘患者,进行了10年以上远期疗效随访观察,现总结分析如下。临床资料男61例,女41例;5～29岁53例,30～61岁49例;病程2～9年52例,10～22年50例;住院12例,门诊90例。全部病例均有反复发作、带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。临床诊断支气管哮喘(未进行临床分型)。排除心源性哮喘及胸.肺部占位性病变者。并发慢性支气管炎6例,肺气肿16例,肺心病4例,支气管扩张4例。治疗方法分别取膻中穴和掌1穴(食指第1节指腹正中,男左女右),常规消毒皮肤铺中,纵切口1Cm,深达皮下,剪除部分皮下组织,闭合止血钳仲入切口达骨膜面,来回捣动数次加强刺激,然后埋入1号医用羊肠线两段,每段1～2cm,包扎切口     

STAT6与支气管哮喘

信号转导和转录激活因子-6(STAT-6)是一种能被IL-4等细胞因子激活，从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2优势应答，促进B细胞分化和IgE的类型转换，介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性，在支气管哮喘发病中起重要作用。干扰STAT-6的信号转导是防治哮喘的有效方法。     

肺癌与良性肺疾病患者红细胞免疫功能测析

晚近研究表明,红细胞上有许多与免疫反应有关的物质,具有调控补体活性和粘附、运送、清除循环免疫复合物(CIC)的功能、肺癌患者免疫功能低下已鲜为人知,但患者红细胞免疫状态以及与良性肺疾病对比研究尚少报道。本文将其检测资料分析如下。对象与方法 (一)检测对象本院住院病例经病理组织学     

雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平。结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P<0.01)。气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关。     

NSCLC患者血清中p16、DAP基因甲基化的研究

目的：探讨p16、死亡相关蛋白激酶（death-associated protein kinase,DAP）基因的异常甲基化作为非小细胞肺癌（NSCLC）患者诊断的基因标志物的可行性。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测30例NSCLC患者肿瘤组织及对应血清中p16、DAP基因的异常甲基化，结果：NCSLC肿瘤中60．0％（18／30）检测出至少一个基因启动子呈甲基化改变，在18例肿瘤组织检测到异常甲基化的患者中，50．0％的患者（9／18）在血清中检测到相应的改变。所有的癌旁组织、健康对照组的血清中及正常肺组织均未检测到p16、DAP的甲基化，结论：检测NSCLC患者血清中p16、DAP基因异常甲基化有可能成为肺癌诊断的分了标志物。