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目的分析药物性肝损害的病因、临床特点及预后,并评价治疗效果,以提高对药物性肝损害的认识,促进临床合理用药。方法回顾性分析2003年1月至2013年12月我院消化内科收治的213例急性药物性肝损害患者的基本情况、用药史及临床特点。结果引起药物性肝损害前4位的药物分别是非甾体类抗炎药(55例,占25.8%)、中草药(46例,占21.6%)、抗结核药(39例,占18.3%)和免疫抑制剂(29例,占13.6%)。发生药物性肝损害的最常见给药途径是口服(106例,51.2%)。主要临床表现为乏力、纳差、发热、恶心、黄疸、呕吐及腹部不适。肝损害以胆汁瘀积型最为常见。预后良好,显效率72.3%(154例),有效率21.6%(46例),总有效率为93.9%(200例)。结论引起药物性肝损害的药物种类繁多,临床表现无特异性,因此临床用药要严格把握用药指征,进而做到预防药物性肝损害的发生。 相似文献
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目的 研究瘤体注射携带KAI1基因的腺病毒(Ad-KAI1)抗胰腺癌转移的作用.方法 首先建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型,分别将其分为生理盐水对照组、Ad组和Ad-KAI1组.从成瘤第10天开始,每7 d注射1次,共注射3次,观察肿瘤的重量和体积,肝、肺重及病理改变.结果 3组移植瘤的重量和体积无显著差异.Ad-KAI1组肺重(0.366±0.041)g,肝重(1.35±0.21)g;Ad组肺重(0.57±0.065)g,肝重(1.58±1.828)g;对照组肺重(0.66±0.13)g,肝重(1.95±0.34)g.Ad-KAI1组与对照组差异显著(t=5.984,P<0.05),Ad组与对照组差异无显著性(t=1.089,P>0.05).Ad-KAI1组肺转移灶平均(1±1)个,肝转移灶平均(2±1)个,淋巴结转移灶平均(2±2)个;Ad组分别为(6±2)个、(5±1)个和(10±2)个;对照组分别为(7±2)个、(6±2)个和(11±3)个.Ad-KAI1组转移灶显著少于对照组(t=7.44、4.34、8.16,P<0.05),而Ad组与对照组无显著差异(t=0.92、0.64、0.42,P>0.05).结论 Ad-KAI1肿瘤内直接注射具有抑制胰腺癌转移的作用. 相似文献
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目的:了解重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中 CRP 水平的变化情况,探讨 CRP 水平变化对于预测 SAP 患者的转归以及评估病情的价值和临床意义。方法选取2012年9月-2013年9月沈阳军区总医院收治的有完整病例资料的 SAP 患者52例,分别在入院时、入院后24、48、72、96、120和144 h 抽取患者血液,检测患者血清中 CRP 的质量浓度,并观察其变化情况。结果SAP患者血清 CRP 质量浓度显著增高,且与其病情转归呈正相关。其中有42例(80.77%)SAP 患者经过积极治疗,病情逐渐改善,其血清中 CRP 的质量浓度也逐渐减低(P <0.05);4例(7.69%)患者最终死亡,其血清中 CRP 质量浓度无明显下降,一直持续高值(P<0.05);其中6例(11.54%)患者病情先加重,而后经过积极治疗,患者转危为安,而血清中 CRP 的质量浓度也有同样呈现出先升高后回落的变化趋势(P <0.05)。结论SAP 患者血清中 CRP 的含量随着病情的变化而发生相应的变化,其含量可以作为评估SAP 病情和判断疾病转归的重要参考指标。 相似文献
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目的通过双气囊小肠镜对不明原因的小肠出血疾病进行病因分析。方法回顾性分析2008年10月至2014年1月我院应用双气囊小肠镜对小肠出血疾病患者进行检查,并分析消化道出血的病因组成。结果 163名患者接受173例次小肠镜检查,经口进镜检查59例次,经肛门进镜检查104例次,经口及经肛门两端进镜检查10例,检查成功率100%,其中阳性病例134例(77.46%),所有患者未发生出血、穿孔、梗阻等不良反应和相关并发症。结论小肠出血的病因诊断较困难,目前双气囊小肠镜是诊断小肠出血有价值、安全可靠的检查方法。 相似文献
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人类基因组序列图谱的公布,标志着分子生物学的发展进入了一个新的阶段.但是,每一种生命运动形式都是特定蛋白质群体在特定的时间和空间出现,并发挥特定功能的结果.基因只是遗传信息的载体,要研究生命现象,阐释生命活动的规律,仅仅了解基因组的结构是远远不够的,这也使得人们对于生命活动的直接执行者--蛋白质的重要性有了更深刻的理解. 相似文献
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目的 分析无痛性急性胰腺炎(PAP)的临床特征,提高对其的诊治水平.方法 回顾性分析2007年1月至2011年1月住院的12例PAP患者的临床资料.结果 12例PAP患者的平均年龄为52岁.7例次(58.3%)患者主诉腹胀及腹部不适,4例(33.3%)主诉恶心、呕吐,7例(58.3%)有腹部压痛,11例(91.7%)血脂肪酶升高,8例(66.7%)血淀粉酶升高.腹部B超诊断胰腺炎的敏感性为58.3%,CT为91.7%.5例(41.7%)患者入院后立即诊断为急性胰腺炎(AP),4例(33.3%)误诊为非消化科疾病.12例PAP患者中7例为重症急性胰腺炎(SAP),该比例明显高于同期住院的有腹痛的AP患者(65/327,x2=7.30,P<0.05);PAP患者平均住院时间明显长于同期住院的有腹痛的AP患者[(20.4±9.1)d比(12.9±6.2)d,t=2.296,P<0.05].结论 PAP的误诊率高,病情严重,及早行血淀粉酶、脂肪酶检测及CT检查对其诊断极为重要. 相似文献
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KAI1基因抗胰腺癌细胞转移的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 将pCMV KAI1重组质粒转染入人高转移胰腺癌细胞株PANCⅠ和MiaPaCaⅡ中 ,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞增殖能力的影响 ,探讨KAI1基因抗胰腺癌转移的调控作用。方法 通过脂质体转染法将 pCMV KAI1重组质粒成功转染到人胰腺癌细胞株PANCⅠ和MiaPaCaⅡ中 ,采用MTT比色法、细胞集落形成和流式细胞术 (FCM )测定细胞增殖活力和生长周期的变化。结果 pCMV KAI1重组质粒转染PANCⅠ和MiaPaCaⅡ人胰腺癌细胞株后 ,细胞增殖能力较转染前分别降低 4 0 .5 9%和 6 5 .84 % (P <0 .0 5 )。转染KAI1基因的细胞集落形成率 (14 .0 0 % )较转染前 (4 9.5 6 % )明显减少 (P <0 .0 1)。转染后比转染前胰腺癌细胞数量在G0 /G1期明显增加 (PANCⅠ细胞由 4 0 .97%± 1.34%增加到 6 5 .36 %± 1.2 3% ,MiaPaCaⅡ细胞由 2 4 .10 %± 1.0 0 %增加到 4 3.18%± 1.0 6 % ) ,M/G2 期数量降低 (PANCⅠ从 2 1.4 6 %± 0 .96 %降至 13.35 %± 0 .2 2 % ,MiaPaCaⅡ由 2 4 .89%± 1.14 %降至 19.0 6 %± 0 .5 7% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 KAI1基因控制胰腺癌细胞转移可能是通过改变胰腺癌细胞的生长周期 ,抑制癌细胞的增殖及分裂功能来实现的。 相似文献