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眼外肌受累病变通常限于眼外肌，一般不会累及到眼内肌（瞳孔缩小或扩大），容易与其他疾病引起的眼睑下垂、复视、斜视、眼球运动障碍等相混淆。 相似文献
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目的：运用Meta分析的方法综合评价中国人群β—Fg-455G／A基因多态与缺血性脑卒中发病关系。
方法：检索中国生物医学文献数据库（CBMdisk）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、Medline 1994--01／2005-12相关文献，纳入内容涉及β-Fg-455G／A基因多态的基因型频率和（或）等位基因频率的独立病例对照研究，去除重复报告、数据描述不清无法利用的文献。按上述要求初步筛查文献为12篇，Hardy—Weinberg遗传平衡检验后纳入Meta分析文献为10篇。累积病例组1270例。对照组1302例。以病例组和对照组基因分布OR值为效应指标，应用RevMan4．2软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并。
结果：数据合并结果显示。病例组GA＋AA基因型频率和等位基因A频率明显高于对照组。总体效应检验：P=0.01，OR=1．44，95％ CI=（1．09-1．91）；P〈0．001，OR=1．47，95％CI=（1．19～1．82）。
结论：中国人群β-Fg-455G／A基因多态的GA＋AA型与缺血性脑卒中呈正相关，即455G→A突变与缺血性脑卒中有关。 相似文献
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目的分析急性胰腺炎的CT表现，进一步提高急性胰腺炎的CT诊断水平，对临床急性胰腺炎的治疗提供可靠的影像依据。方法10例急性胰腺炎患者均为临床高度怀疑者，均行B超检查和血尿淀粉酶测定及CT检查。结果2例胰腺弥漫性肿大，其中1例女性患者发现胆囊增大。1例有胰管扩张。出血坏死性胰腺炎5例。吉氏筋膜增厚7例，其中3例肾周脂肪密度增高。胰外液潴留即蜂窝织炎5例，1例胃壁增厚。其中1例向下蔓延至左侧结肠旁沟直至盆腔，合并胰腺脓肿1例。10例均在2个月后来我院复查，形成假囊肿的有2例。结论CT对急性胰腺炎的诊断率高，对临床治疗有重要的指导作用。 相似文献
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目的探讨眼肌型重症肌无力(OMG)病情进展的影响因素及预测指标。方法回顾性分析了200例OMG患者的临床资料,根据病情进展情况分为OMG组和全身型重症肌无力(GMG)组两组,并对两组临床特征和实验窒检查结果进行比较。结果 GMG组乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)水平升高、单纤维肌电图异常以及胸腺瘤比例均高于OMG组(P0.05)。Cox风险回归模型分析结果显示早期给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗能明显降低GMG发生的风险(分别RR=0.377、RR=0.193,均P0.01),而AChRAb水平升高和合并胸腺瘤可以增加GMG发生的风险(分别RR=4.460、P0.01,RR=2.113、P0.05)。结论 AChRAb水平升高、合并胸腺瘤可促进OMG病情进展,有可能作为OMG进展为GMG的风险预测指标。早期糖皮质激素治疗以及长期口服免疫抑制剂治疗有可能延缓OMG病情向GMG进展。 相似文献
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目的:运用Meta分析的方法综合评价中国人群β-Fg-455G/A基因多态与缺血性脑卒中发病关系。方法:检索中国生物医学文献数据库(CBMdisk)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、Medline1994-01/2005-12相关文献,纳入内容涉及β-Fg-455G/A基因多态的基因型频率和(或)等位基因频率的独立病例对照研究,去除重复报告、数据描述不清无法利用的文献。按上述要求初步筛查文献为12篇,Hardy-Weinberg遗传平衡检验后纳入Meta分析文献为10篇,累积病例组1270例,对照组1302例。以病例组和对照组基因分布OR值为效应指标,应用RevMan4.2软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并。结果:数据合并结果显示,病例组GA AA基因型频率和等位基因A频率明显高于对照组,总体效应检验:P=0.01,OR=1.44,95%CI=(1.09～1.91);P<0.001,OR=1.47,95%CI=(1.19～1.82)。结论:中国人群β-Fg-455G/A基因多态的GA AA型与缺血性脑卒中呈正相关,即455G→A突变与缺血性脑卒中有关。 相似文献
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目前PD的治疗手段,无论是药物治疗或手术治疗,都只能改善患者的临床症状,并不能阻止疾病的进展,更无法治愈该疾病。因此,针对PD的治疗还面临着诸多挑战,人们一直在寻找新的治疗途径,并探索各种药物治疗机制和疗效。本文从运动并发症的治疗及预防、神经保护和疾病修饰相关治疗、基于病理学改变的治疗、针对基因变异的治疗、以α突触核蛋白为靶点的治疗以及干细胞移植治疗等角度,对PD的治疗现状及未来治疗途径进行综述。 相似文献
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目的初步探索老年人群痴呆早期筛查的生化指标与易感基因,为早期诊断提供证据。方法采用随机整群抽样方法选取石家庄3个社区年龄≥60岁的老年人,采用统一问卷调查量表收集被调查者的人口学资料、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,并检测其血生化和炎性反应指标,采用MassArray法检测受试者46个阿尔茨海默病(AD)易感基因位点。根据MoCA结果将被调查者分为认知正常组、轻度认知障碍(MCI)组和痴呆组,比较各组生化指标、炎性反应指标以及易感基因分布的差异。结果与认知正常组相比,MCI组血糖(Glu)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)升高(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著降低(P0.05或P0.01);与认知正常组相比,痴呆组Glu、ApoB、ApoE、C反应蛋白(CRP)显著升高(P0.05或P0.01),ApoA-1、IL-6、TNF-α显著降低(P0.01)。MCI组与认知正常组相比较在FADS1、FADS2、ABCA7、ELOVL2、PICALM、MYRF、MS4A4A、MS4A6A等基因上具有统计学差异,痴呆组与认知正常组相比较在MS4A4A、MS4A6A等基因上具有统计学差异。结论Glu、HDL、ApoA-1、ApoB、ApoE、IL-6、TNF-α等生化指标和FADS1、FADS2、ABCA7、ELOVL2、PICALM、MYRF、MS4A4A、MS4A6A等基因在早期筛查MCI和痴呆中可能具有重要意义。 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种α突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)异常沉积于脑内、外多神经系统的退行性疾病,除了典型的运动症状外,还有许多非运动症状,特别是胃肠道症状如肠道蠕动慢、吸收差、便秘等是常见的PD非运动症状。有研究表明肠道菌群失衡会导致α突触核蛋白在肠道神经系统内沉积,且沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,最后导致PD发生,故有学者推测PD的早期发病可能在肠道,是由菌群失调所致。因此,探索脑-肠道-微生物轴的相互作用关系,明确肠道菌群改变与PD发病的因果关系及作用机制,将有助于深刻理解PD的发病机制,并可能为PD的预防和未来治疗提供新的证据。 相似文献
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