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1.
背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用.研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展.目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组.以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB p65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7 ±2.2,P<0.01),NF-κB活性显著降低(P<0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.05).结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性.  相似文献   
2.
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)初期患者在静滴灯盏花素后可溶性选择素血清浓度的变化,探讨灯盏花素对选择素家族的影响。方法:将28例ACS初期患者分为治疗组(常规治疗 灯盏花素)和对照组(常规治疗),两组各14例,测定患者发病1周内选择素家族的血清浓度。结果:ACS初期,两组患者的选择素血清浓度均随病情而变化,静脉滴注灯盏花素后选择素家族血清浓度稍有下降,但两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:ACS初期可溶性选择素家族的血清浓度均有动态变化,与病情相关,给予灯盏花素注射液短期治疗,选择素家族没有明显降低。  相似文献   
3.
摘 要:[目的] 探讨环状RNA(circRNA)circXPO1通过miR-5195-3p/RTKN轴调控结直肠癌SW620细胞增殖和凋亡的机制。[方法] 应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot测定circXPO1、miR-5195-3p、RTKN mRNA和RTKN蛋白的表达。SW620细胞分为si-NC组、si-circXPO1组、miR-NC组、miR-5195-3p组、si-circXPO1+anti-miR-5195-3p组、si-circXPO1+pcDNA-RTKN组,依次转染siRNA-NC(si-NC)、siRNA-circXPO1(si-circXPO1)、mimic NC(miR-NC)、miR-5195-3p mimic、si-circXPO1、miR-5195-3p inhibitor(anti-miR-5195-3p)、si-circXPO1和pcDNA-RTKN。运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术检测SW620细胞增殖、凋亡。生物信息学分析与双荧光素酶报告实验测定circXPO1与miR-5195-3p、miR-5195-3p与RTKN的靶向关系。[结果] 与癌旁组织比较,结直肠癌组织中circXPO1(4.55±0.30 vs 4.55±0.30)、RTKN mRNA(3.27±0.29 vs 1.00±0.04)和RTKN蛋白(0.51±0.06 vs 0.21±0.03)表达水平升高,miR-5195-3p(0.34±0.03 vs 1.00±0.06)表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Si-circXPO1组结直肠癌SW620细胞中circXPO1表达水平、细胞活性(0.37±0.03 vs 0.72±0.05)均比si-NC组低,凋亡率(25.91%±2.51% vs 6.73%±0.65%)比si-NC组高,差异有统计学意义(P<0.05)。CircXPO1靶向调控miR-5195-3p的表达,miR-5195-3p靶向调控RTKN的表达。MiR-5195-3p组结直肠癌SW620细胞中RTKN蛋白、细胞活性(0.43±0.04 vs 0.74±0.05)比miR-NC组减少,凋亡率(21.01%±2.11% vs 7.17%±0.54%)比miR-NC组增加,差异有统计学意义(P<0.05);si-circXPO1+anti-miR-5195-3p组和si-circXPO1+pcDNA-RTKN组RTKN蛋白表达水平、细胞活性(0.34±0.03、 0.38±0.04、0.17±0.02)均高于si-circXPO1组,凋亡率(13.83%±1.21%、10.19%±0.82%、27.53%±2.65%)均低于si-circXPO1组,差异有统计学意义(P<0.05)。 [结论] CircXPO1通过miR-5195-3p/RTKN轴促进结直肠癌SW620细胞增殖,和抑制其凋亡。  相似文献   
4.
〔摘 要〕 目的:探讨西格列汀对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢的影响。方法:选取广州市第一人民医院2018年 3 月至 2020 年 4 月期间所确诊的 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者 80 例,将其随机分为观察组和对照组,每组 40 例。 对照组患者予以常规运动和饮食控制+二甲双胍治疗,观察组予以常规运动和饮食控制+西格列汀治疗,比较不同方案的 治疗效果以及对糖脂代谢的影响。结果:治疗后,观察组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG) 及低密度脂蛋白胆固醇(LDL–C)水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);治疗后,观察组患者空腹 胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)明显低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);治疗后,观察组患 者谷氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);观察组 患者影像学检查结果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:对 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者 应用西格列汀治疗更有利于患者体内糖代谢与脂代谢,进而提升患者胰岛素功能与肝功能水平。  相似文献   
5.
目的观察乳果糖对长期卧床老年便秘患者的疗效.方法110例长期卧床老年便秘患者随机分为治疗组(60例)和对照组(50例),两组均予物理治疗,治疗组加口服乳果糖溶掖15~45ml/d,服药4周.观察患者排便次数,粪便性状等.结果治疗组总有效率达81.6%,无效率为19.4%;对照组总有效率为36%,无效率为64%.两组比较有显著性差异(P<0.05).结论乳果糖溶液对治疗老年长期卧床患者便秘安全有效.  相似文献   
6.
目的 探讨沙利度胺对多发性骨髓瘤患者血液流变学的影响与治疗作用.方法 难治或复发性多发性骨髓瘤患者12例,单独口服沙利度胺,起始剂量100~200mg/d,每两周增加50~100mg/d,直至有效或患者不能耐受.观察患者血液流变学有关指标的改变,并根据血清M蛋白评定疗效,分为完全缓解(CR)、很好的部分缓解(VGPR)、部分缓解(PR)、微小反应(MR)和无反应(NR).结果 VGPR 3例,PR 8例,MR 1例.沙利度胺治疗4周后患者存在多项血流变指标的改变,全血高切、中切、低切粘度,血浆粘度、全血还原粘度均高于治疗前水平,有统计学意义(P<0.05).结论 沙利度胺治疗难治性或复发性多发性骨髓瘤有一定疗效,M蛋白下降程度与治疗剂量呈正相关.沙利度胺对血液流变学部分指标有影响.  相似文献   
7.
正结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)是一种常见的、严重威胁人类生命健康的消化系统恶性肿瘤。在我国,其发病率与死亡率呈逐年上升的趋势~([1])。临床经验告诉我们,早发现、早治疗可让CRC病人的手术  相似文献   
8.
目的:观察口服阿司匹林预防老年人大肠腺瘤复发的确切性.方法:对50 例年龄在60~80 岁之间的大肠腺瘤老年患者经内镜摘除后予口服阿司匹林100mg/d( 观察组),另设对照组50 例进行比较,1 年后复查结肠镜,了解腺瘤的复发情况.结果:1年后对照组50 例中39(79.6%) 例大肠腺瘤复发,观察组中有21(43.8%) 例复发,两组复发率有统计学差异(P<0.05).结论:服用阿司匹林对预防老年人大肠腺瘤的复发是安全有效的.  相似文献   
9.
沙利度胺 (商品名 :反应停 )在国外用于治疗多发性骨髓瘤 (MM)已有 2~ 3年 ,效果令人振奋。国内的报道则不多。我们尝试用沙利度胺来治疗晚期MM患者 ,有一定疗效 ,现报道如下。1 资料和方法1 1 病例选择 :本组病例在 1997年 7月~ 2 0 0 1年 12月住院的患者中选出。 4例患者均符合《内科学》第 3版的诊断标准 ,其中男 2例 ,女 2例 ;年龄 6 4~ 72岁 ,平均 6 8岁。治疗前病程 2 5~ 4年 ,平均 3 2年。IgG型 3例 ,IgA型 1例。患者都接受过化疗 ,病情曾有缓解 ,其中 1例曾用MP (马法兰、强的松 )、VAD (长春新碱、阿霉素、…  相似文献   
10.
背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用。研究显示Notch与NF—κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展。目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组。以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF—κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF—KBp65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP.9)蛋白表达。结果:经Notch-1siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7±2.2,P〈0.01),NF—κB活性显著降低(P〈0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P〈0.05)。结论:Notch-1可通过激活NF—κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性。  相似文献   
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