肺源性心脏病急性加重期凝血状态与动脉血气的相关性及预后影响分析

目的：研究慢性肺源性心脏病急性加重期（ AECCP）患者血液凝固状态与动脉血气的相关性及其对预后的影响，并探讨其可能机制。方法对AECCP住院患者血小板计数（ Plt）、凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）、纤维蛋白原（ Fib）、凝血酶时间（ TT）的水平和动脉血酸碱度（ pH）、氧分压（ PaO2）、二氧化碳分压（ PaCO2）、实际碳酸氢根（ HCO3－）作回顾性分析，并与30例正常人比较，探讨AECCP患者血液凝固状态与动脉血气的量变关系及其对预后的影响。结果患者PT、APTT、Fib、TT水平高于正常人（ P＜0.001）；呼吸衰竭发生率为72.3％，其中Ⅰ型呼吸衰竭19.0％，低于Ⅱ型呼吸衰竭（53.3％）（ P＜0.001）；酸血症发生率为37.9％，高于碱血症（10．8％）（P＜0.001）；死亡组pH、Plt水平低于生存组（P＜0.05）；PaCO2、HCO3－水平高于生存组（P＜0.01，P＜0.05）；pH、Plt预计患者生存机会的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.641（95％ CI：0.536～0.745；P＜0.01）和0.620（95％ CI：0.523～0.718；P＜0.05）；PaCO2、HCO3－预计死亡风险的ROC曲线AUC分别为0.634（95％CI：0.534～0.734；P＜0.01）和0.625（95％ CI：0.524～0.727；P ＜0.05）。 pH 与 Plt 水平呈正相关，与PaCO2、HCO3－水平呈负相关；Plt与Fib呈正相关，与PT呈负相关。结论易栓状态、出血倾向、低氧血症、高碳酸血症和酸中毒通常同时存在于AECCP患者当中；凝血功能紊乱和呼吸功能障碍严重程度密切相关；Plt、pH、PaCO2、HCO3－水平可作为判断AECCP患者预后的指标。     

缬沙坦对糖尿病大鼠糖代谢及超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:研究缬沙坦对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:STZ诱发糖尿病大鼠模型,成模后予缬沙坦20mg/(kg·d)灌胃(ARB组),用药10周,设正常对照组(CON组)和糖尿病未治疗组(DM组),该两组按等量饮用水灌胃。实验结束检测空腹血糖、空腹胰岛素浓度和糖化血红蛋白水平;检测血清SOD水平和MDA含量。结果:大鼠成功诱发糖尿病。与DM组比较,ARB组空腹血糖及糖化血红蛋白明显下降(P<0.05),胰岛素分泌增加(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。空腹血糖水平与MDA含量呈显著正相关,与SOD水平呈显著负相关(P<0.05)。结论:缬沙坦能改善糖代谢,该有益作用可能与其抑制机体氧化应激有关。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：观察益肾汤干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化，探讨益肾汤保护肾脏的部分机制。方法：以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，益肾汤干预治疗10w，观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：糖尿病大鼠HbAlc、血尿素氮、24小时尿总蛋白、24小时尿白蛋白含量、24小时尿量、肾皮质MDA含量显著升高；肾皮质SOD活性显著减少。益肾汤干预治疗组上述指标改善，具显著性差异。结论：氧化应激参与了糖尿病肾病（DN）的发病过程，益肾汤对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24h)、24h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低。缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义。结论氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制研究

目的：观察“益肾汤”对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对糖代谢的影响，并探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型，以不同剂量的“益肾汤”进行干预治疗，并与血管紧张素受体拮抗剂“缬沙坦”比较，观察大鼠肾功能、肾脏形态学及血、尿、组织内皮素含量及糖代谢变化。结果：大鼠成功诱发糖尿病。糖尿病动物体重、肝重均显下降，尤其是DM组；而药物治疗各组体重显大于DM组。糖尿病各组肾脏相对重量均显大于CON组。血糖：糖尿病各组均显高于CON组；药物治疗组则显低于DM组。HbAIc：DM及ARB组显高于CON组，ARB、YSI、YS2三组显低于DM组。血肌酐：YSl、YS2显低于其它3组、YSI组显低于YS2组。24h尿量、尿白蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；24h尿总蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组。24h尿ET、肾组织ET：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；血ET：各组间差异无显性。结论：“益肾汤”具有减少尿白蛋白排出、降低血糖及血肌酐浓度、抑制肾组织内皮素形成的作用；普通剂量与大剂量的疗效无显差异。“益肾汤”防治糖尿病肾病的作用与其抑制肾脏内皮素形成、干扰内皮素作用、改善糖代谢等因素有关。     

瘦素对成骨样细胞MG63增殖功能的影响

最近研究发现，肥胖患者发生骨质疏松症的危险性明显较非肥胖者为低，且肥胖往往伴有血清瘦素(leptin，LP)的明显升高，提示LP可能参与骨代谢的调节。我们于2003年11月至2004年6月对LP对人成骨样细胞MG63(human osteoblast-like cell line MG63，MG63)增殖功能的影响进行检测，以探讨LP调控骨量的机制。     

甲状腺激素与甲状腺结节良恶性的关系

【摘要】目的 观察甲状腺结节（TN）患者血清甲状腺激素的水平并探讨其与TN良恶性的关系。方法随机抽取TN患者245例,根据甲状腺相关抗体水平及术后病理结果分为结节性甲状腺肿组（NG组）、甲状腺腺瘤组（TA 组）和甲状腺癌组（TC组）,TC组进一步分为甲状腺相关抗体升高组（TC-Ab +组）和甲状腺相关抗体正常组(TC-Ab - 组)。检测患者术前血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）和促甲状腺激素（TSH）。分析各组患者甲状腺激素水平的差异。结果以NG组、TA组和TC组3组比较时,TC组血清TSH水平高于其他2组（P＜0.05）。TC-Ab +组血清FT3水平低于NG组和TC-Ab -组,FT4水平低于NG组,TSH水平明显高于其他各组（P＜0.05）。结论部分TC患者出现血清TSH水平升高,其原因可能是由于伴有自身免疫性甲状腺炎并继发了甲状腺功能减退。血清TSH水平升高未必是TC的固有特征。     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗老年2型糖尿病疗效观察

目的评价甘精胰岛素联合口服降糖药治疗老年2型糖尿病的临床疗效。方法30例应用口服降糖药血糖控制不理想的老年2型糖尿病患者睡前加用甘精胰岛素治疗,分别于治疗前后观察空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、体质量指数(BMI)等的变化和低血糖发生率。结果睡前加用甘精胰岛素治疗4周后FBG2、h BG较治疗前均明显下降(P均<0.05),治疗12周后FBG、2 h BG、HbA1c较治疗前均下降(P均<0.05),FCP、2 h CP较治疗前均升高(P均<0.05),而BMI治疗前后无显著性差异,低血糖反应发生少。结论甘精胰岛素联合口服降糖药治疗老年2型糖尿病疗效好、安全性高,体质量增加不明显。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察中药复方益肾汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子-β1(TGF-β_1)表达的影响,探讨其作用机制。方法用链脲菌素诱发、建立糖尿病大鼠模型,通过益肾汤干预治疗,并以血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)缬沙坦作为对照,观察糖代谢(血糖、胰岛素)、大鼠肾功能[包括:肾重/体重、尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)、血尿素氮]、肾小球毛细血管基底膜厚度(GBM)、血及肾组织的TGF-β1表达等指标的变化。结果①成功诱发大鼠DM。②各治疗组与糖尿病未治疗组比较均明显降低糖尿病大鼠血糖、尿素氮、尿总蛋白(24h)及微量白蛋白,升高胰岛素水平,抑制肾皮质TGF-β_1表达及GBM的增厚。③相关分析:肾脏TGF-β_1表达量与尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)浓度、GBM厚度呈显著正相关。结论益肾汤具有减少尿微量白蛋白排出、血尿素氮浓度、减少肾脏TGF-β_1表达、延缓GBM增厚的作用;益肾汤防治糖尿病肾病(DN)的作用与ARB相仿。益肾汤防治DN及保护肾功能的作用与其降低肾脏TGF-β_1表达有关。     

益肾汤对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响

目的：探讨益肾汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、益肾汤组3组。10W后观察胰腺组织病理形态学变化，检测胰腺组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力，检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量。结果：益肾汤组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻，MDA含量下降，SOD活力升高，血糖水平下降，胰岛素水平升高，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：益肾汤可改善糖尿病大鼠糖代谢，减轻胰腺组织的病理结构损害，其机制与益肾汤对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关。