电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力、神经元超微结构及β-淀粉样蛋白、Tau蛋白水平的影响

目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对3月龄及9月龄SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区β-淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的时机。方法将SAMP8小鼠随机分为早期电针组(3月龄电针干预)、晚期电针组(9月龄电针干预)、模型组,以同龄正常老化SAMR1小鼠为对照组,并均于10月龄取材。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经超微结构变化,免疫组化检测小鼠海马区Aβ、Tau蛋白的表达。结果与晚期电针组比较,早期电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限停留时间明显延长(P0.05),跨越原平台次数明显增加(P0.05),海马区Aβ、Tau蛋白异常表达明显减少(P0.05),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,降低小鼠海马区Aβ、Tau蛋白的异常表达,改善神经元超微结构,且其疗效早期介入优于晚期介入。     

电针对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体表达的影响

目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的机制。方法 6月龄SAMP8小鼠24只,随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞"30d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化染色和Western blot检测海马神经元NR2A和NR2B的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),原平台象限停留时间明显缩短(P0.01),跨越原平台次数明显减少(P0.01),海马神经元NR2A相对表达量明显升高(P0.01),NR2B相对表达量明显下降(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限停留时间明显延长(P0.01),跨越原平台次数明显增加(P0.05),海马神经元NR2A相对表达量明显下降(P0.05),NR2B相对表达量明显升高(P0.01)。结论电针能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与电针抑制海马神经元NMDA受体NR2A的表达和促进NMDA受体NR2B的表达有关。