丹参在临床上的应用

丹参系唇形科鼠尾草属植物 ,药用其根 ,味苦 ,药性微寒 ,入心肝二经 ,具有活血通经、凉血消肿、清热除烦、镇静安神镇痛之效 ,为临床活血之要药。药理作用1抗凝作用 :实验表明 ,丹参抗凝作用的机理是促使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白降解产物 ,而该产物有抑制血小板聚集的作用。 2扩血管作用 :丹参具有选择性血管扩张作用 ,对冠状动脉的作用尤为明显 ,对四肢血管能也起到良好作用。 3抗菌作用 :对金黄色葡萄球菌及其它细菌均有较强的抗菌能力。 4对神经系统的作用 :丹参对中枢神经系统有抑制作用。 5抗肿瘤作用 :总丹参醌与喜树碱共用可延长患…     

丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究

目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化：微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-p70S6K）。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性（P均﹤0.01）;同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高（P均〈0.01）,而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低（P均〈0.01）。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。     

36例小肠肿瘤的诊断与治疗

原发性小肠肿瘤发病率较低 ,且种类繁多 ,组织类型复杂 ,诊断及治疗较为困难 ,往往因误诊而耽误治疗 ,我院自 1 993年至今共收治小肠肿瘤 3 6例 ,现报告如下。临　床　资　料1　一般资料　本组原发性小肠肿瘤 3 6例 ,其中良性 8例 ,男 6例 ,女 2例 ,年龄 2 1岁～ 73岁 ,中位数 41岁 ;恶性肿瘤 2 8例 ,男 2 1例 ,女 7例 ,年龄 9岁～ 85岁 ,中位数 49岁。2　肿瘤的性质和部位　 3 6例中十二指肠良性肿瘤 3例 ,具体部位为球部 2例 ,球降部 1例 ;恶性肿瘤 1 0例 ,其中球部 3例 ,球降部 7例 ,见表 1。表 1　 3 6例小肠肿瘤的性质和部位部位良性肿…     

丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究

目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均<0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均<0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。     

脾门破裂原位保脾手术32例

目的：探讨脾外伤脾门破裂时原位保留脾脏的手术方法。方法：1993年8月～1997年10月对脾门破裂的32例患者，均采用以大网膜包裹脾门的方法保留脾脏。结果：均治愈，术后无1例死亡。24例随访1～3年，经彩色多普勒及核素锝扫描检查，均无脾萎缩发生。无1例出现血小板骤升及易感染情况，脾脏的功能正常。结论：脾脏在血液及免疫方面的功能对于儿童及青少年尤为重要。当脾门破裂时决定是否切脾应当慎重。本组采用的保脾手术方法安全，对防止脾切除后可能发生的并发症有一定的意义，值得推荐。     

甲状腺大部切除术520例临床总结

我院自 1 991年 3月～ 2 0 0 1年 1 2月共行甲状腺大部切除术 5 2 0例 ,现总结如下。一般资料5 2 0例中男性 62例 ,女性 45 8例 ;年龄 1 7～ 76岁 ;其中结节性甲状腺肿 31 6例 ,原发性甲状腺机能亢进症 (甲亢 ) 89例 ,甲状腺腺瘤 1 1 5例。 362例采用局部浸润麻醉 ,1 35例采用颈丛神经阻滞麻醉 ,2 3例采用经气管插管全麻。手术操作方法于胸骨切迹上 1 .5 cm 做横弧切口 ,长 5～1 0 cm。以电刀在颈阔肌与颈深筋膜间游离皮瓣 ,上至甲状软骨上缘平面 ,下缘略做游离 ,颈前静脉不缝扎 ,不离断颈前肌群。切开颈白线达甲状腺外层被膜与固有膜间 ,用…     

塞来昔布联合 PDTC 对人结肠癌细胞 HT-29 的抑制增殖和促凋亡作用及其机制

目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布（30、60、120、240μmol／L）（单药组）以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC（50、100μmol／L）（联合组）分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强（P均〈0．05）;同时检测到COX-2、NF-κBKBmRNA的表达降低（P均〈0．05）,Caspase-3表达升高（P〈0．05）,且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显（P均〈0．05）。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。     

CXCL12/CXCR4轴与胃癌细胞侵袭转移关系的研究

目的研究趋化因子CXCL12对胃癌BGC-823细胞体外侵袭、转移能力的影响,进一步探讨CXCL12/CXCR4轴在胃癌侵袭、转移过程中的机制。方法采用Transwell法、real-time PCR法及免疫荧光法分别检测经不同浓度CXCL12处理后的胃癌BGC-823细胞侵袭能力的变化、MMP-2 mRNA表达量的变化、MMP-2蛋白表达的变化。结果与空白对照组比较,CXCL12不同浓度组穿膜细胞数和MMP-2 mRNA表达量均显著增多(P0.001)。上述指标在CXCL12不同浓度组间比较,除200 ng/ml组与100 ng/ml组间相比,差异无统计学意义(P0.05)外,其余各组间比较,差异均有统计学意义(P0.001);免疫荧光结果显示,随着CXCL12浓度的升高,胃癌BGC-823细胞MMP-2蛋白表达增强。结论 CXCL12能增强胃癌BGC-823细胞的体外侵袭能力,并具有一定的量效关系,其促进胃癌侵袭、转移的机制可能与增强MMP-2的表达有相关性。     

光辉霉素A对人胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制

目的观察光辉霉素A（MIT）对人低分化胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的作用,以及对转录因子Sp1和乙酰肝素酶（heparanase,Hpa）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度的MIT作用于胃癌BGC823细胞,以Cell Counting Kit-8（CCK8）法测定对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定对细胞凋亡的影响;以细胞划痕法观察对细胞迁移能力的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法定量测定细胞内Sp1和Hpa mRNA表达的变化。结果 MIT抑制胃癌BGC823细胞增殖的效应呈浓度和时间依赖性（P均〈0.05）;不同浓度（0、0.15、0.30、0.60μmol/L）的MIT作用于胃癌BGC823细胞24 h后,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而增加,分别为（2.100±0.985）、（13.533±0.777）、（21.533±0.874）、（27.500±0.964）%,即MIT促进胃癌BGC823细胞的凋亡呈浓度依赖性（P〈0.05）;MIT对胃癌BGC823细胞迁移的抑制作用具有量效和时效性;胃癌BGC823细胞Sp1和Hpa mRNA表达量随MIT浓度的增加而降低（P均〈0.05）。结论 MIT对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移影响可能通过抑制Sp1、Hpa的表达而实现。