连接蛋白43在猪冠状动脉平滑肌细胞表型转换中的作用

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)43表达对冠状动脉平滑肌细胞(SMC)增殖及表型转换的影响。方法体外培养猪原代冠状动脉平滑肌细胞,应用血小板源生长因子(PDGF-BB)进行诱导,电子显微镜观察平滑肌细胞增殖及形态变化,采用Western印迹方法及实时荧光定量PCR测定Cx43、Cx40、α-SMA、S100A4蛋白和mRNA表达;然后应用Cx43阻断剂进行干预,再次检测上述指标变化。结果 PDGF-BB促进冠状动脉平滑肌细胞增殖,并细胞形态由纺锤型(S-SMC)向长菱形(R-SMC)转变,同时伴随Cx43表达上调,而Cx40表达明显下降;通过反义RNA降低Cx43表达,这种变化受抑制,并且纺锤型(S-SMC)平滑肌细胞保持原有形态,同时表达α-肌动蛋白。结论抑制Cx43表达可以抑制冠状动脉平滑肌细胞增殖及表型的转换,提示Cx43可能成为预防冠状动脉介入术后再狭窄的新靶点。     

导管射频消融阵发性心房颤动合并快慢综合征的疗效观察

目的:探讨射频消融治疗阵发性心房颤动(房颤)合并快慢综合征患者的临床疗效。方法:2012年1月至2016年6月共入选150例阵发性房颤伴发作终止时长间歇≥3.0s的患者,拟行导管射频消融术后1、3、6、9、12个月随访常规心电图和动态心电图检查。结果:127例患者接受了心内电生理检查及射频消融术,平均RR长间歇为(4.3±1.0)s,9例患者在射频消融术后14d至31.5个月接受了永久起搏器置入术;与未接受永久起搏器置入术的患者相比,行永久起搏器置入的患者的最长RR间歇明显延长[(6.7±1.1)s对(4.2±0.7)s,P0.01)];在调整了性别、年龄、病程、左室射血分数、左房内径等因素后,射频消融失败(OR=49.21,95%CI:7.28~332.51,P0.001)、最长RR间歇≥6.5s(OR=7.32,95%CI:1.13~47.39,P=0.037)增加术后置入起搏器风险。结论:房颤发作抑制窦房结功能导致RR长间歇,射频消融治疗使窦房结功能有一定程度的恢复,但较长的RR间歇提示患者需接受永久起搏器置入治疗。     

血清骨保护素水平与冠心病患者肺动脉高压的相关性研究

目的:评价血清骨保护素(OPG)水平在冠心病合并肺动脉高压中的意义。方法:将70例冠心病患者依据肺动脉收缩压(PASP)分为冠心病合并肺动脉高压组(PASP≥30 mm Hg,23例)和冠心病无肺动脉高压组(PASP<0.001)。同时,冠心病合并肺动脉高压患者的血清OPG水平明显高于冠心病无肺动脉高压者(P<0.05),且其OPG水平与部分左心室指标呈正相关(P均<0.05)。结论:血清OPG水平能反映左心室指标的变化,进而可预测冠心病患者肺动脉高压的发生;与此同时,OPG还可能促使冠心病合并肺动脉高压患者的肺动脉压进一步升高。     

心源性休克患者股静脉压和中心静脉压的对比研究

正随着重症医学的发展,血流动力学监测已广泛应用于临床,而中心静脉压(central venous pressure,CVP)的监测是有创血流动力学监测中最常见的一种手段[1]。心源性休克为急性心肌梗死的严重并发症,需行血液动力学监测,以评价心功能及血容量的变化,以便于指导治疗及监测疗效[2]。动态观察CVP的变化,有助于评估右心功能及血容量的变化情况,对心源性休克患者的救治有着重要的指     

主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死后室间隔破裂中的应用价值

目的探讨主动脉内球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死后室间隔破裂患者中的应用价值。 方法选取上海同济大学附属东方医院心内科2008年1月至2016年12月共收治入院的急性心肌梗死合并室间隔破裂患者10例,分为IABP组和药物组,每组各5例。两组患者均给予多巴胺、硝酸甘油、呋塞米、阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗,IABP组患者在药物治疗的基础上早期植入IABP。对两组患者的一般资料、既往病史、心肌梗死特点、心功能、循环以及尿量等进行比较。采用Kaplan-Meier曲线比较两组患者的生存情况。 结果药物组患者胸痛时间[（153 ± 67）h vs.（34 ± 13）h]较IABP组显著延长（t = 1.591,P = 0.023）。治疗后,IABP组和药物组患者平均动脉压[（76 ± 7）mmHg vs.（66 ± 5）mmHg]及尿量[（42 ± 15）mL / h vs.（23 ± 8）mL / h]比较,差异均有统计学意义（t = 2.620、2.551,P = 0.031、0.034）。生存曲线结果显示,IABP组患者的生存情况显著优于药物组（χ² = 280.400,P = 0.041）。 结论在急性心肌梗死后室间隔破裂患者早期使用IABP可以显著改善患者的血压以及尿量,稳定患者血流动力学,为手术争取时间,从而降低病死率,是手术前重要的过渡手段。     

临时起搏器在急性下壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者中的应用探讨

正急性心肌梗死是危及生命的急症,患者冠状动脉血管急性闭塞,心肌血供中断,引起急性心肌缺血、坏死。由于解剖、病变部位及程度不同,急性下壁心肌梗死往往合并缓慢性心律失常,如完全性房室传导阻滞等,导致心脏骤停、心源性休克。植入临时起搏器可以保证患者心率,改善冠状动脉灌注,但其能否改善患者预后仍待研究。因此,本研究旨在分析临时起搏器治疗对合并完全性房室传导阻滞的急性下壁心肌梗死患者预后的影响。1资料与方法1.1研究对象     

冠状动脉支架术后再狭窄中血管平滑肌细胞表型转换的研究

目的：通过制作猪冠状动脉支架术后再狭窄模型,研究冠状动脉支架内再狭窄时平滑肌细胞表型的变化. 方法：将12只家猪随机分为正常对照组和支架组,每组各6只.正常对照组进行假手术,不做其他处理.支架组家猪于冠状动脉前降支和回旋支各置入裸支架1枚（微创Firebird）.取30 d后经冠状动脉造影确定发生再狭窄的血管段,HE染色观察组织形态;取中层平滑肌细胞培养,电镜观察细胞形态与结构;Western blot测定缝隙连接蛋白（connexin,Cx）43、Cx40、a-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、S100钙结合蛋白A4 （S100A4）的表达. 结果：支架组血管内膜显著增厚,中层平滑肌细胞以长菱形平滑肌细胞（R-SMC）为主,而对照组以纺锤形平滑肌细胞（S-SMC）为主;支架组Cx43、S100A4表达较对照组增强,Cx40、α-SMA表达较对照组降低（P＜0.01）.结论：经皮冠状动脉介入术后S-SMC向R-SMC的转换可能参与了再狭窄过程.     

连接蛋白 Cx43参与冠状动脉平滑肌细胞的异质性促进冠脉再狭窄

目的：研究猪冠状动脉平滑肌细胞异质性与连接蛋白 Cx43关系,进一步阐明连接蛋白 Cx43在冠状动脉再狭窄发生中的作用。方法分别培养正常及支架术后猪原代冠状动脉平滑肌细胞,正常组应用血小板源生长因子（PDGF-BB）进行诱导,两组细胞分别进行电子显微镜观察细胞形态及结构变化,采用 Western Blotting 方法及实时荧光定量 PCR 测定 Cx43、Cx40、α-SMA、S100A4蛋白和 mRNA 表达;然后诱导组应用 Cx43阻断剂进行干预,再次检测上述指标变化。结果正常冠状动脉平滑肌细胞可见：纺锤型（spindle-shaped,S-SMC）和长菱形（rhomboid,R-SMC）两类,以 S-SMC 为主,其内 Cx40、α-SMA 有较高的蛋白和 mRNA 表达,而 Cx43表达较少;正常组经 PDGF-BB 诱导后细胞由 S-SMC 向 R-SMC 转变,同时伴随 Cx43表达上调,而 Cx40表达明显下降;通过反义 RNA 降低 Cx43表达,这种变化受抑制,并且 S-SMC 细胞保持原有形态,同时表达 a-肌动蛋白,支架组平滑肌细胞以 R-SMC 为主,Cx43、S100A4有较高的蛋白和 mRNA 表达。结论冠状动脉平滑肌细胞表型变化与连接蛋白 Cx43表达密切相关,连接蛋白 Cx43可能参与冠脉再狭窄的过程。