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1.
骨髓增生异常综合征(MDS)是临床常见血液病之一,由于发病机制不明及其异质性,目前疗效不够理想。MDS的流行病学研究对于揭示其发病机理进而提高其疗效起着重要作用。本文综述近年来MDS流行病学,包括遗传,职业及环境有害物质,药物接触等方面的研究进展。 相似文献
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CIK细胞在恶性血液系统疾病中的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞因子诱导的杀伤 (Cytokine inducedkiller ,CIK)细胞是一种非主要组织相溶性复合体 (MHC)限制的免疫效应细胞 ,同时表达CD3和CD5 6。CIK细胞可以由人外周血的单个核细胞在体外经与多种细胞因子和CD3单克隆抗体共同培养获得 ,其增殖能力强、杀瘤活性高、副作用小 ,是目前恶性血液病细胞免疫治疗中最具前景的细胞之一。 相似文献
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6.
目的探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注(DLI)对受者免疫重建及移植物抗宿主病(GVHD)发生率的影响。方法以C57BL/6小鼠(H-2b)为受鼠, BALB/c小鼠(H-2d)为供鼠,建立异基因外周血造血干细胞移植模型(实验组),移植当天受者接受60Coγ射线全身照射,移植后第2天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg。以不行造血干细胞移植,仅行γ射线全身照射和环磷酰胺腹腔注射的正常C57BL/6小鼠为对照。实验组存活小鼠在移植后第28天分别接受致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8)、未致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8),另有6只不输注供鼠淋巴细胞。移植后检测受者异基因嵌合率,观察GVHD的发生情况以及T淋巴细胞亚群变化,并行供受者间以及供受者与第三方小鼠(昆明鼠)间的单向混合淋巴细胞反应。结果实验组受鼠SRY基因均为阳性,嵌合率为(30.881±3.962)%。DLI后,接受未致敏DLI者均出现不同程度的GVHD,死亡3只(7.5%,3/8),而接受致敏DLI者无明显GVHD及死亡者。移植后45 d,接受致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞明显高于正常C57BL/6小鼠(P<0.05),而接受未致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞与正常对照的差异无统计学意义(P>0.05),至移植后60 d,接受DLI者的T淋巴细胞亚群接近正常(P>0.05);对照组T淋巴细胞亚群持续低于正常对照(P<0.05)。实验组小鼠淋巴细胞对供者淋巴细胞刺激的反应性均下降(P<0.01),以接受致敏DLI者最明显,而对昆明鼠淋巴细胞刺激的反应性维持正常水平。结论造血干细胞移植后输注致敏供者的淋巴细胞能促进受者的免疫功能重建,并可减少GVHD的发生。 相似文献
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蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法 用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine.Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果 静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K362,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论 PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。 相似文献