肥厚梗阻性心肌病介入治疗新进展

肥厚性梗阻型心肌病 (ＨＯＣＭ)是因其肥厚的心肌造成左室流出道 (ＬＶＯＴ)梗阻而得名。研究发现[1,2 ] ,肥厚间隔心肌可以不影响ＬＶＯＴ ,不形成ＬＶＯＴ压力阶差 (约占 3/ 4 ) ,也可以影响ＬＶＯＴ ,形成ＬＶＯＴ压力阶差 (约占 1/ 4 ) ,后者即为ＨＯＣＭ。目前 ,所有的治疗方法均不能彻底根治ＨＯＣＭ。减轻症状、预防并发症、防止猝死是其治疗目的。因此 ,无临床症状的患者是否需要治疗 ,至今尚无明确的循证医学答案。ＨＯＣＭ治疗包括 :药物治疗 ,手术治疗及介入治疗 (双腔起搏器治疗[14 ] 及经皮经腔肥厚间隔心肌消融术 ) [3 ,4,5] …     

药物洗脱支架用于急性心肌梗死的临床观察

目的评价药物涂层支架用于急性心肌梗死的安全性及临床疗效。方法34例发病1周以内的急性心肌梗死患者梗塞相关动脉机械性再灌注治疗时使用药物涂层支架,并于术后3～12个月进行门诊及电话随访,必要时复查冠状动脉造影,观察住院及随访期间心血管事件发生率(死亡、再发急性心肌梗死及血管重建术)。结果37枚药物涂层支架(CYPHER15枚,TAXUS22枚)植入34个梗塞相关动脉(其中3处病变各植入2枚支架),支架长度(22.7±9.0)mm,支架直径(3.1±0.3)mm;10例(29.4%)接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI),3例(8.8%)为挽救性PCI。支架植入成功率100%。1例(2.9%)支架内急性血栓形成,行急诊血管重建术。平均随访间期(5.9±2.8)个月,2例(5.9%)于随访期间因再发原部位心肌梗死入院治疗,1例因非靶血管病变致心绞痛于术后10个月入院治疗。住院及随访期间无死亡病例发生。结论研究提示药物涂层支架用于急性心肌梗死患者治疗梗塞相关动脉行机械性再灌注安全,可获得与药物涂层支架用于择期的、相对简单的冠状动脉病变的类似疗效。     

珍珠梅提取物的体内抑瘤作用及其机理研究

目的：探讨珍珠梅醋酸乙酯提取物对S180荷瘤小鼠体内的肿瘤抑制作用及机理。方法：按照标准方法给36只小鼠接种S180肉瘤后，给予珍珠梅提取物10 d，观察瘤重及体重，免疫组织化学方法检测肿瘤组织中的hcl-2和p53蛋白，比色分析法检测血清SOD，GSH-Px的活性及MDA含量的变化。结果：给予珍珠梅醋酸乙酯提取物的小鼠瘤重明显小于对照组，实验组与对照组体重变化无显著性差异：对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于实验组，实验组的SOD，GSH-Px活性高于对照组，而MDA含量低于对照组。结论：珍珠梅醋酸乙酯提取物对小鼠S180肿瘤有抑制作用，并有可能影响bcl-2和P53的表达及清除体内自由基。     

Fractalkine对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及缬沙坦的干预作用

[摘要]　目的　观察趋化因子Fractalkine（FKN）对人血单个核细胞IL-8表达的影响,蛋白激酶C（PKC）在其中的作用,以及缬沙坦的干预效应。　方法　利用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞（PBMC）;将提取的单个核细胞分5组,分别为：空白对照组、FKN组、Ro31-8220（PKC阻断剂）组、 FKN + Ro31-8220组、FKN+缬沙坦组;各组PBMC分别在加药培养12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞培养液中的IL-8表达。　结果　（1）细胞培养12 h或24 h后,与空白对照组相比,Ro31-8220组IL-8表达无明显差异（P>0.05）;（2）FKN组较空白对照组IL-8表达明显减少（P<0.05）,FKN +Ro31-8220较FKN组IL-8表达明显增加（P<0.05）,FKN+缬沙坦组较FKN组IL-8表达明显减少（P<0.05）。（3）细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少（P<0.05）。　结论　FKN通过PKC途径抑制IL-8的表达,缬沙坦可加强这一抑制作用。     

自体外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死安全性的观察

目的　观察经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞 (PBSC)治疗急性心肌梗死 (AMI)的可行性与安全性。方法　患者入院后在常规急性心肌梗死治疗 (药物与介入治疗 )基础上给予包涵体型G CSF(商品名惠尔血 ) 30 0～ 6 0 0 μg/d皮下注射 ,连续 5d ;或分泌型G CSF(商品名金磊赛强 ) ,6 0 0 μg/d皮下注射 ,连用 5d。第 6d经美国Baxter公司生产的CS30 0 0PLUS血细胞分离机 ,分离外周血干细胞悬液 5 0mL ,采集后干细胞未做任何处理 ,常规经皮经腔导管技术建立梗死相关动脉 (IRA)通道 ,利用over the Wire球囊封闭IRA ,并将分离的PBSC经Over the Wire导管中心腔注入IRA。在外周血干细胞动员时观察有无骨痛 ,乏力 ,皮疹 ,发热 ,胃肠道反应 (恶心、呕吐、便秘 ) ,心绞痛或心衰加重及一些少见的并发症 :自发性脾破裂、严重化脓性感染、高凝状态、自身免疫性疾病等发生 ;在外周血干细胞分离及采集过程中观察有无低钙性口周麻木、抽搐 ,迷走神经反应性面色苍白、晕厥 ,低血容量性面色苍白、晕厥 ,心绞痛发作 ,心衰加重等 ;在自体外周血干细胞经冠状动脉内回输过程中可出现心律失常 ,如 :窦性心动过缓 (球囊封堵所致 )、窦性停搏 (窦停 )或三度房室传导阻滞 (AVB) (球囊刺激支架近端引起严重的冠脉痉挛所致 )、室颤     

大剂量阿托伐他汀预防对比剂肾病

Objective To compare the efficacy of high and low dose atorvastatin on preventing contrast induced nephropathy (CIN) in patients underwent diagnostic and therapeutic coronary intervention. Methods All patients received atorvastatin 10 mg/d on the basis of hydrated therapy (n =100) and high dose group received additional atorvastatin 80 nag at 12 to 24 hours before procedure (n =50). Scr, Ccr, blood β2-M, urine NAG/Cr, and urine osmolality before and after the procedure were compared between the groups. Results Baseline demographic characteristics and nephropathy risk factors were similar between groups. Cer was significantly reduced while blood β2-M and uric NAG/Cr were significantly increased in low dose group (all P ＜ 0.05) . Blood β2-M in the high dose group was significantly lower than that in the low dose group at day 1 [(2.35±0.52) mg/L vs. (2.67±0.64) mg/L, P =0.008], day 3[(2.49±0.55)mg/L vs. (2.80±0.64) mg/L,P =0.011] and day 5[(2.29±0.53) mg/L vs. (2.56±0.66) nag/L, P = 0.026] post-procedure respectively; urine NAG/Cr in the high dose group was also significantly lower than that in the low dose group at day 1 [(1.19±0.30) U/mmol vs. (1.46±0.34) U/mmol, P ＜ 0.001], day 3 [(1.30±0.30) U/mmol vs. (1.59±0.33) U/mmol, P ＜ 0.001], and day 5 [(1.10±0.30) U/mmol vs. (1.34±0.35) U/mmol, P = 0.001] post-procedure respectively;Cer in the high dose group was significantly higher than that in the low dose group at day 1 [(73.69±20.99) mL/min vs. (65.19±18.72) mL/min,P =0.035], day 3[(64.04±15.82) ml/min vs. (56.79±14.50)ml/min,P =0.019] post-procedure respectively. Conclusion High dose atorvastatin use before angiography is superior than low dose atorvastatin on attenuating contrast induced renal dysfunction.     

室内公共场所禁烟前后经皮冠状动脉介入治疗患者复吸危险因素差异分析

目的探讨全国室内公共场所禁烟前后,接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者的吸烟情况及复吸的独立危险因素的差异。方法对在中国医科大学附属第四医院接受PCI治疗的585例患者,进行病史采集及电话随访,比较在室内公共场所禁烟前后,患者吸烟情况及吸烟患者出院后复吸的危险因素的差异。结果禁烟令后,PCI患者吸烟率、术后复吸率、全因再入院率、每日被动吸烟时间等均无明显改善。禁烟令前后,吸烟的PCI患者出院后复吸的危险因素不完全相同;禁烟令前,复吸的独立危险因素为年龄(OR值为0.933,P<0.05);而禁烟令后,复吸的独立危险因素为年龄(OR值为0.869,P<0.05)、高血压(OR值为4.440,P<0.05);高龄患者复吸的风险更低。结论禁烟令前后,PCI患者术前吸烟率、术后戒烟率无差异;吸烟的PCI患者术后复吸的危险因素不相同。     

经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病术后长期疗效观察

目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月-2001年10月收治HOCM119入选行PTSMA,入选标准(1)有明显的临床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度＜10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa),或应激后LVOTG≥70mmHg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA[1].除外标准(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重的二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(＜15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切[1].其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5～7)月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况每例患者平均使用无水酒精量为3.0-9ml(4.2±1.8ml)无水酒精最大用量为9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1-3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg与消融前比差异有显著性(P＜0.001).5.术中及术后并发症34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ0AVB18例(52.9%),Ⅱ0AVB13例(38.2%),Ⅲ0AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ0AVB2例(8.8%),Ⅲ0AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度15.3±4.6mm,(术前23.9±6.0mm,术后半年18.8±4.1mm)平均LVOT宽度15.8±3.6mm,(术前6.6±2.3mm术后半年12.1±3.3mm).使用NYHA心功能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8±0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其他恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.     

粒细胞集落刺激因子对老年急性心肌梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对老年急性心肌梗死(AMI)患者外周血干细胞的动员效率。方法AMI患者20例按年龄分为≥70岁组和<70岁组,两组均给予包涵体型G-CSF 300~600μg/d皮下注射,连用5 d,检查动员前及动员后第3、4、5、67、d患者外周血白细胞计数,流式细胞仪测定CD34+细胞数量,观察动员过程中不良反应发生的情况。结果≥70岁组在动员前及动员后第3、4、5、6、7 d外周血中白细胞(×109/L)分别为6.75、28.16、34.93、34.40、38.93、21.85,CD34+细胞(×106/L)分别为6.25、51.10、92.60、109.65、134.69、45.09;<70岁组白细胞(×109/L)分别为8.73、28.21、33.67、33.95、32.93、18.71,CD34+分别细胞(×106/L)为9.01、71.79、128.54、268.17、249.51、72.25,两组外周血白细胞比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),仅动员后第3 d<70岁组外周血中CD34+较≥70岁组有显著增加(P<0.05);≥70岁组在动员前及动员后第3、4、5、6、7 d外周血中白细胞、CD34+显示,在动员后第6 d出现高峰。患者外周血中CD34+细胞数量与白细胞数量变化呈正相关(r=0.94)。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年AMI患者行G-CSF动员安全、可行,外周血中CD34+细胞数量与白细胞变化峰值均出现在第6 d,且白细胞与CD34+细胞数量呈正相关。     

黄芪对心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响

目的：观察黄芪对家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响。方法：采用家兔离体心房灌流模型，处理0.002,0.002 5,0.003 g·L^-1的黄芪水提取液观察家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的变化，并选择最佳剂量探讨其作用机制。心房钠尿肽含量的测定采用放射免疫法。结果：3个剂量的黄芪水提取液使离体家兔心房每搏输出量由给药前的(694.70±0.01) μL·g^-1分别增加到(1 003.00±8.80)，(1 120.00±17.71)，(1 195.00±8.21) μL·g^-1(与给药前比较，分别P<0.05；P<0.01及P<0.001)；并使心房搏动压由给药前的(0.82±0.01) kPa分别增加至(0.86±0.01)，(0.96±0.01)，(1.02±0.01) kPa(与给药前比较，分别P<0.01；P<0.001及P<0.001)，且呈现浓度依赖性特征，表明黄芪可增加家兔心房收缩力。0.002 5 g·L^-1黄芪水提取液显著抑制心房钠尿肽的分泌［给药前心房钠尿肽含量为(18.74±0.02 ) ng·min^-1·g^-1，给药后为(12.97±0.14) ng·min^-1·g^-1；与给药前比较P<0.001］。L-型Ca²⁺通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol·L^-1)及逆向Na⁺-Ca²⁺交换体抑制剂KB-R 7943(10.0 μmol·L^-1)阻断了黄芪增强心房收缩力的作用，但均未能改变黄芪对心房钠尿肽分泌的抑制效应。结论：黄芪主要通过影响L-型Ca²⁺通道及Na⁺-Ca²⁺交换体增强心房收缩力，并对心房钠尿肽分泌具有抑制性调节作用。