拟诊高血压肾硬化患者的临床病理分析

目的 探讨拟诊高血压肾硬化(HN)患者的临床特征及影响预后的因素，以期提高临床对该病诊断及治疗的认识。方法 回顾性分析我科63例最初拟诊HN且有肾活检诊断的患者的临床资料。根据肾脏病理学结果分为原发性肾炎(PN)组、良性肾小动脉硬化症(BN)组及恶性肾小动脉硬化症(MN)组，比较各组间临床参数及组织学特征。对确诊HN的患者分析影响其预后的临床及病理因素。结果 63例临床拟诊为HN的患者经肾组织活检病理诊断，37例(58.7%)为BN；12例(19.0%)为MN；14例(22.2%)为PN，HN诊断符合率为77.7%。BN组患者男性较多，年龄较大，高血压家族史比例及高血压病程明显高于PN组，而PN组尿蛋白定量高于BN及MN组。MN组左心室心肌重量指数(LVMI)高于PN组。BN组视网膜病变主要为0~Ⅱ级，占78%，而MN组则主要为Ⅲ~Ⅳ级。PN组球性硬化肾小球比率及小管慢性化指数(CI)积分均高于MN及BN组。MN及BN组肌内膜细胞增殖、小动脉玻璃样变等血管病变均较PN组明显，其中BN组改变最为显著。多因素回归分析提示收缩压(SBP)、尿蛋白定量、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)是影响肾脏病进展的危险因素，优势比分别为2.563、2.467、2.323、2.357。结论 临床拟诊HN的患者不能排除PN。部分HN与PN患者临床表现相似，单纯依据病史及实验室检查难以区分。肾组织病理检查是确诊的最佳手段。 SBP、尿蛋白、TC、UA等因素可加速HN的病变进展。     

胰岛素抵抗及其对糖尿病肾病作用的新认识

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要和最常见的并发症之一,1型和2型糖尿病患者中DN的发生率约为35%[1].同时DN也是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要原因,虽然我国大陆DN仅占ESRD的5%,但在生活水平较高的地区如日本却高达28%[2].随着我国经济水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,DN可能会成为导致ESRD的主要原因.人类对胰岛素抵抗(IR)的认识始于半个多世纪前对糖尿病的研究,2型糖尿病普遍存在IR早已定论.IR是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素,进一步认识DN与IR的关系,有效防治DN及其并发的心血管疾病是当前糖尿病和肾脏病领域共同面临的重要课题.     

溶血尿毒症综合征的诊治思路

溶血尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)于1955年由Gasser首次报道,是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征[1]。以前本病尚无特殊疗法,病死率曾高达77%。近年来,由于血浆置换等综合疗法的应用,病死率已有大幅下降。但由于本病病因、发病机制     

甲状旁腺激素对人近曲小管上皮细胞转分化及分泌结缔组织生长因子的影响

目的 探讨甲状旁腺激素（PTH）对人近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）及细胞转分化的影响。 方法 应用实时定量PCR和Western印迹观察PTH诱导HK-2细胞CTGF mRNA和蛋白表达情况，从转录水平探讨PTH对CTGF基因启动子活性的调控作用。应用免疫荧光技术检测PTH作用下HK-2细胞中α平滑肌肌动蛋白 （α-SMA）的表达。 结果 HK-2细胞有基础水平的CTGF mRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达量显著增加。PTH最佳刺激浓度是10－10 mol/L，最佳刺激时间是72 h。10－10 mol/L PTH干预HK-2细胞12 h后，荧光素酶活性较对照组显著升高（1.888±0.078比0.989±0.030，P ＜ 0.01）；光镜下可见细胞由立方形铺路石样转变为梭形，随作用时间延长转分化现象更显著。PTH刺激HK-2细胞12 h后，免疫荧光检测可见细胞质中有α-SMA表达；PTH刺激24 h后，α-SMA表达明显增多，与CTGF mRNA和蛋白表达的时间效应一致。 结论 PTH可上调HK-2细胞CTGF表达，并具有促进HK-2细胞转分化的作用。     

α-酮酸配伍低蛋白饮食对长期腹膜透析患者营养状况影响的临床研究

目的 前瞻性观察α-酮酸配伍低蛋白饮食对长期持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者营养状况的影响.方法 随访第二军医大学附属长海医院肾内科CAPD患者78例共1年,随机分为低蛋白饮食加α-酮酸组(酮酸组,31例)、低蛋白组(26例)、常规蛋白组(21例).检测营养指标包括:血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆瘦素(Leptin)、肱三头肌处皮褶厚度(TSF),上臂肌围(MAMC)和体重指数(BMI)等,计算残余肾功能(RRF)、Kt/V、肌酐清除率(Ccr),并监测血清氨基酸谱变化.结果 与低蛋白组相比,酮酸组、常规蛋白组的营养指标升高,尤以PA、RBP、TRF、Scr升高明显(P＜0.01);而酮酸组与常规蛋白组相比,BMI、TSF、MAMC、Alb、TC及TG有升高趋势,但无显著性意义(P＞0.05);酮酸组缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)水平均高于低蛋白组及常规蛋白组(P＜0.01及＜0.05);与常规蛋白组相比,酮酸组与低蛋白组Kt/V、Ccr、尿量均升高(P＜0.05),而酬酸组与常规蛋白组的水钠潴留发生率无显著性差异(P＞0.05).结论 低蛋白饮食加α-酮酸有缓解尿毒症CAPD患者营养不良的作用,并能显著提高血浆支链氨基酸(BCAA)水平.     

金雀异黄素在甲状旁腺激素诱导的人近曲小管上皮细胞结缔组织生长因子表达中的调控作用

目的 探讨金雀异黄素（Gen）对甲状旁腺激素（PTH）引起的人近曲小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）的调控作用。 方法 应用实时定量-聚合酶链反应（real time-PCR）、Western蛋白印迹、报告基因等技术,观察Gen对PTH诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞CTGF表达的影响。使用MAPK通路抑制剂U0126阻断信号通路以明确Gen发挥作用的机制。 结果 HK-2细胞有基础量的CTGF mRNA和蛋白表达,PTH刺激后其表达量显著增加（P ＜ 0.05）。10-10 mol/L PTH作用12 h后,荧光素酶活性较对照组明显升高（1.8884±0.0780比0.9891±0.0300,P ＜ 0.01）。Gen剂量依赖性下调PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。正常HK-2细胞有少量磷酸化（p）ERK1/2表达,PTH刺激后p-ERK1/2表达明显升高,以10-10 mol/L PTH作用30 min时效应最强。U0126作用后,CTGF mRNA、蛋白表达均明显下降（P ＜ 0.05）。Gen抑制PTH所致的HK-2细胞ERK1/2活化。 结论 Gen可通过阻断MAPK信号通路抑制PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。     

以周围神经淀粉样变为首发症状的全身系统性淀粉样变1例分析

对以周围神经淀粉样变为首发症状的全身系统性淀粉样变1例分析如下。 1病历摘要 女，65岁。患者于4a前开始无明显诱因出现双足疼痛伴发凉，逐渐出现议手发麻、怕冷，近3～4a来出现食欲不振，间断腹泻、便秘，于多家医院以胃肠炎予对症支持治疗，效果欠佳。     

1,25(OH)2D3抑制甲状旁腺激素对维持性血液透析患者残余肾功能的影响

目的探讨1,25(OH)2D3通过降低血液透析患者甲状旁腺激素(PTH)水平对其残余肾功能(RRF)的影响及影响机制。方法回顾性分析第二军医大学长海医院2001年4月～2003年3月160例慢性肾衰竭维持性血液透析患者服用1,25(OH)2D3前后PTH及其同期肾小球滤过率(GFR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、钙(Ca)、磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CH)、左心室心肌重量指数(LVMI)之间的相关关系。结果160例患者中63.6%存在继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)。高PTH血症患者较非高PTH血症患者GFR明显下降(P<0.05)。PTH与SBP、DBP、Ca×P、AKP、TG、LVMI呈正相关,与Ca、GFR、KT/V呈负相关;GFR与KT/V呈正相关,与SBP、DBP、TG、CH、P、Ca×P、LVMI呈负相关。服用1,25(OH)2D3组较未服用1,25(OH)2D3组PTH、SBP、DBP、AKP、P、Ca×P、TG、CH、LVMI(P<0.05)水平降低,Ca、GFR(P<0.05)水平升高。结论维持性血液透析患者常伴PTH升高,PTH可能是导致残余肾功能下降的重要因素。1,25(OH)2D3可通过降低维持性血液透析患者的PTH、血压、血脂等保护并改善肾功能。     

泼尼松对系统性红斑狼疮患者白细胞影响

对10例白细胞减少和11例正常的系统性红斑狼疮病人,服泼尼松1mg·kg~(-1)·d~(-1),观察服药前后白细胞变化。结果两组服药前白细胞分别为(2.59±0.85)×10~9/L和(6.23±1.91)×10~9/L,服药后1周时均明显升高,第3周到达高峰,分别为(8.84±1.66)×10~9/L和(15.94±2.73)×10~9/L。但A组上升不如B组上升明显。说明SLE伴白细胞减少者骨髓抑制,代偿功能降低和服用激素后血管边缘池、骨髓贮备池白细胞减少,易引起感染,一旦感染难以控制。     

甲状旁腺激素对慢性肾衰血透患者残余肾功能的作用

目的:探讨甲状旁腺激素(iPTH)对慢性肾衰血透患者残余肾功能(RRF)影响及影响机制.方法:回顾性分析120例慢性肾衰维持性血透患者iPTH及其同期RRF(Ccr)、血压、血钙、血磷、钙磷乘积、三酰甘油、胆固醇、左心室心肌质量指数之间的相关性.结果:120例患者中95.9%(115/120)存在继发性甲旁亢.高iPTH血症患者较非高iPTH血症患者Ccr明显下降(P＜0.05).iPTH与收缩压、舒张压、钙磷乘积、三酰甘油、左心室心肌质量指数呈正相关,与内生肌酐清除率、KT/V呈负相关;RRF与KT/V呈正相关,与收缩压、舒张压、三酰甘油、胆固醇、血钙、血磷、钙磷乘积、左心室心肌质量指数呈负相关.结论:维持性血透患者常伴iPTH升高,iPTH可通过影响钙磷、脂质代谢、血压等加剧RRF损害,导致RRF下降.