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1.
血液透析或腹膜透析能解除患者生命之虞,慢性肾功能衰竭(CRF)患者常常合并性功能障碍,已成为影响其生活质量的一个重要问题,却很少得到关注。本文就有关慢性肾功能衰竭患者性功能障碍的病因、诊断、治疗方法等进行综述如下。  相似文献   
2.
本组6例,4例为肾病综合征Ⅱ型,1例为全身淀粉样变性,1例为糖尿病性肾病。其中3例经头颅CT证实并发脑血栓形成,1例肾静脉造影示左肾静脉血栓形成。发病开始均用强的松60mg/日等综合治疗,有浮肿时加服利尿剂,常规长期口服潘生丁225mg~300mg/日,效果不佳,尿蛋白++→++++。有2例因经济原因回当地医院治疗。  相似文献   
3.
有关外周血和肾组织中P选择素CD62p临床研究报告尚少。我们用免疫荧光标记单克隆抗体、免疫组化染色技术,检测36例肾病综合征(NS)患者肾活检组织中CD62p的分布并对其外周血中表达冯流式细胞仪分析,并就其临床意义进行探讨。  相似文献   
4.
目的 探讨金雀异黄素(Gen)对甲状旁腺激素(PTH)引起的人近曲小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子(CTGF)的调控作用。 方法 应用实时定量-聚合酶链反应(real time-PCR)、Western蛋白印迹、报告基因等技术,观察Gen对PTH诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞CTGF表达的影响。使用MAPK通路抑制剂U0126阻断信号通路以明确Gen发挥作用的机制。 结果 HK-2细胞有基础量的CTGF mRNA和蛋白表达,PTH刺激后其表达量显著增加(P < 0.05)。10-10 mol/L PTH作用12 h后,荧光素酶活性较对照组明显升高(1.8884±0.0780比0.9891±0.0300,P < 0.01)。Gen剂量依赖性下调PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。正常HK-2细胞有少量磷酸化(p)ERK1/2表达,PTH刺激后p-ERK1/2表达明显升高,以10-10 mol/L PTH作用30 min时效应最强。U0126作用后,CTGF mRNA、蛋白表达均明显下降(P < 0.05)。Gen抑制PTH所致的HK-2细胞ERK1/2活化。 结论 Gen可通过阻断MAPK信号通路抑制PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。  相似文献   
5.
原发性肾病综合征患者体内氧化及抗氧化系统改变的探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :探讨原发性肾病综合征 (PNS)患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变。方法 :测定了 38例肾病综合征患者的血清丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量 ,并与正常对照组进行了比较。结果 :38例PNS患者血清丙二醛水平明显高于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;GSH -PX、血清SOD ,红细胞SOD及SOD/MDA均明显低于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :脂质过氧化物参与了肾病综合征的致病 ,以及肾病综合征患者抗氧化能力下降导致了肾病综合征患者的发病。  相似文献   
6.
羟乙基淀粉致急性肾功能衰竭的病理特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
羟乙基淀粉代血浆(HS)有明显利尿和抗凝作用。本院3例因肾病综合征(NS)和2例高血压病应用HS治疗后出现急性肾功能衰竭(ARF)。  相似文献   
7.
粘附分子的异常表达参与了许多疾病的发病过程,为进一步研究粘附分子的表达与慢性肾功能不全(chronic renal insutticiency,CRI)的发生发展关系,本文运用流式细胞式仪对CRI患者外周血淋巴细胞粘附分子CD54和血小板粘附分子CD62P的表达进行了研究。  相似文献   
8.
本文报告原发性肾病综合征50例,Ⅰ型40例,Ⅱ型10例。全部病例均经肾活检确定病理类型,其中系膜增殖性肾炎17例(34%),膜增殖性肾炎12例(24%),毛细血管内膜增殖性肾炎9例(18%),膜性肾病及微小病变性肾病各3例(6%),局灶硬化性肾炎6例(12%)。经“三联疗法”治疗4~6周后,蛋白尿消失者22例,显效率44%,总有效率达94%。除局灶硬化性肾炎外,其余各类型肾炎均取得显著疗效。可能与各类型肾脏疾病免疫损伤程度有关。  相似文献   
9.
目的:为探讨粘附分子P选择素(CD62P)在原发性肾病综合征(NS)患中的致病作用及其与肾组织各种病理类型的关系。方法:肾穿刺活检法取NS患肾组织,以直接免疫荧光标记单克隆抗体,周围血以流式细胞仪的方法,进行了CD62P表达的研究。结果:(1)98例NS患显示CD62P表达85例(86.7%),病理类型的表达以MPGN,MsPGN显,MN,FSGS次之,MCD最弱;(2)同组患周围血CD62P表达量较正常组明显增高(P<0.01);(3)CD62P在肾组织的表达与周围血表达水平密切相关,且与肾脏各种病理类型的病变部位一致。结论:CD62P在NS患不同病理类型中的表达,提示其在NS发病机制中具有重要作用。  相似文献   
10.
对10例白细胞减少和11例正常的系统性红斑狼疮病人,服泼尼松1mg·kg~(-1)·d~(-1),观察服药前后白细胞变化。结果两组服药前白细胞分别为(2.59±0.85)×10~9/L和(6.23±1.91)×10~9/L,服药后1周时均明显升高,第3周到达高峰,分别为(8.84±1.66)×10~9/L和(15.94±2.73)×10~9/L。但A组上升不如B组上升明显。说明SLE伴白细胞减少者骨髓抑制,代偿功能降低和服用激素后血管边缘池、骨髓贮备池白细胞减少,易引起感染,一旦感染难以控制。  相似文献   
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