阿托伐他汀抑制兔主动脉内膜脂质斑块形成

他汀类药物是公认的具有划时代意义的降脂药物。除调脂作用外,还有多种非调脂作用[1]。动物和临床实验均证实他汀类药物可延缓甚至逆转动脉粥样硬化(atherosclero-sis,AS)进程,但是,其抗AS机制尚不十分清楚。本实验建立兔AS模型,通过与维生素E(vitamine E)、氨氯地平(amlo-dipi     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的:他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响,探讨其抗动脉粥样硬化机制,以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法:本实验于2004-09/2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔,平均分为3组,观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化,并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果:模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P<0.01),辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组,但显著低于模型组(P<0.01);模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2.23±0.34)NU/μL和(96.54±15.82)mmol/(L·min),均显著低于对照组(3.54±0.57)NU/μL,(118.53±17.29)mmol/(L·min)(P<0.01,P<0.05),而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2.95±0.37)NU/μL,(120.06±20.55)mmol/(L·min)则高于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组丙二醛含量(10.15±1.63)μmol/L明显高于对照组(6.10±1.03)μmol/L(P<0.01),而辛伐他汀组丙二醛含量(7.52±1.22)μmol/L显著低于模型组(P<0.01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积     

肝硬化合并上消化道大出血的临床急救和护理方法

目的探讨肝硬化合并上消化道大出血的临床急救和护理方法。方法总结分析26例肝硬化合并上消化道大出血的护理体会。结果 26例患者,痊愈出院22例,未愈自动出院2例,死亡2例。结论加强临床急救和精心护理,可以提高治愈率,减少上消化道出血后肝性脑病和继发感染的发生。     

心欣舒胶囊治疗冠心病疗效观察

目的:探讨心欣舒胶囊对冠心病心绞痛患者临床疗效。方法:60例冠心病,心绞痛患者,男40例,女20例,年龄40-76岁,口服心欣舒胶囊每日3次,每次5粒,服用时间8周。结果:心欣舒胶囊治疗后,患者心绞痛发作次数减少,胸闷,心悸,乏力症状明显改善,总有效率86.7%。结论:心欣舒胶囊治疗冠心病,心绞痛疗效满意。且服用方便,可作为心血管疾病预防及治疗首选药物之一。     

兔动脉粥样硬化不同阶段一氧化氮及合酶观察

目的　探讨一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)在动脉粥样硬化 (AS)病程中的变化。方法　在高胆固醇饮食基础上建立兔AS模型。在实验不同阶段 ,观察各组兔主动脉壁NOS活力、NO含量、全血超氧化物歧化酶 (SOD)活力及血清脂质浓度的变化 ,并进行病理形态学观察。结果　模型组血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)的浓度、主动脉壁NOS活力及NO含量均高于对照组 (P <0 . 0 1) ,全血SOD活力则明显低于对照组 (P <0 . 0 1)。模型组内比较显示NOS活力及NO含量于实验 16周达峰值 ,此后呈下降趋势 ;全血SOD活力逐渐下降 ,各阶段差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　在AS发生、发展过程中 ,动脉壁NOS活力增强 ,NO合成增多 ,并于纤维斑块期达峰值。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

呼吸运动康复护理对肺结核患者自我护理能力及肺功能的影响

目的探讨呼吸运动康复护理对肺结核患者自我护理能力及肺功能的影响。方法选取2017年10月至2018年12月医院收治的肺结核患者64例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上给予呼吸运动康复护理,比较两组肺功能及自我护理能力量表(ESCA)评分。结果护理后,两组ESCA评分、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC均高于同组护理前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核患者采用呼吸运动康复护理可以提高其自我护理能力,改善肺功能,提高患者生命质量。     

辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达

目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L) 辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。     

维生素E等药物抗动脉粥样硬化的作用

目的　探寻维生素E、氨氯地平、辛伐他汀抗动脉粥样硬化 (AS)的共同机制。方法　在高胆固醇饮食基础上建立兔AS模型 ,随机分组 ,检测各组兔主动脉AS面积、全血超氧化物歧化酶 (SOD)活力、血清丙二醛 (MDA)含量及血清脂质浓度。结果　与模型组相比 ,3组用药组主动脉AS面积均显著减少 (P <0 0 1) ,SOD活力明显升高 (P<0 0 1) ,MDA含量下降 (P <0 0 1) ,且以辛伐他汀组变化最显著。辛伐他汀组血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、甘油三脂 (TG)较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论　脂质过氧化物减少和SOD活力增加可能是维生素E、氨氯地平、辛伐他汀抗AS作用的共同机制。