雌激素与缺血性脑血管病

大量研究表明 ,雌激素与缺血性脑血管病的发生及预后有关。一些研究结果显示 ,雌激素的使用对缺血性脑血管病起保护作用。但雌激素作为缺血性脑血管病的危险因素之一的研究结果尚未被人们认识。本文对雌激素这二方面的研究进展综述如下。1　雌激素的神经保护作用　　许多动物实验及神经流行病学研究显示 ,脑血管病的发病及损伤程度与性别有关。我国大规模人群调查结果显示 :脑卒中的发病男性高于女性 ,男女比例约为1 3～ 1 7∶1 ,其中缺血性卒中 (ＩＳ)约占全部脑卒中的 80 %。Ａｌｋａｙｅｄ等[1 ] 发现 ,在大脑中动脉阻塞 (ｍｉｄｄｌｅ…     

面神经F波对周围性面神经炎的早期诊断意义

目的探讨面神经F波对于周围性面神经炎的早期诊断意义。方法应用肌电图诱发电位检查仪对53例早期（3d内）周围性面神经炎的患者分别检测健侧和患侧面神经F波。结果其中37例严重病变患者患侧面神经F波消失，健侧面神经F波存在。16例轻至中度病变患者患侧面神经F波存在，但患侧面神经F波的平均潜伏期、潜伏期最小值及潜伏期最大值和健侧相比明显延长，患侧F波出现率和健侧相比明显减少。所有53例患者的统计结果表明F波健侧与患侧的差异有高度统计学意义（P〈0.0001），健侧明显高于患侧。结论面神经F波作为一种能准确评价面神经颅内段功能的简单、敏感的客观方法，为一种早期诊断周围性面神经瘫痪的客观指标，将在面神经疾病的早期诊断中发挥作用。     

隐球菌脑膜炎无创动态脑水肿监测分析

目的观察隐球菌脑膜炎患者脑水肿变化情况及脑水肿无创监测的灵敏性、稳定性。方法8例隐球菌脑膜炎患者纳入研究组;对照组10例均为排除颅内病变的周围神经病或肌肉疾病患者。采用BORN-BE无创脑水肿监护仪多次、动态监测每位患者双侧大脑半球的水肿指数,并观察脑水肿指数与腰穿测压有无一致性,甘露醇对脑水肿指数的影响。结果对照组患者的脑水肿指数多次监测结果重复性好,左右大脑半球对称。隐球菌脑膜炎组脑水肿指数为9.47±1.24,对照组为5.79±0.84,差异具有显著统计学意义;单次使用甘露醇125ml和250ml相比,脑水肿指数降低幅度无显著性差异,但使用250ml时作用可维持7~8h;对同一患者,脑水肿指数可粗略估计脑脊液压力水平。结论以BORN-BE无创脑水肿动态监护仪可客观监测隐球菌脑膜炎患者的脑水肿情况。     

人骨髓间质干细胞定向分化为神经元样细胞的实验

目的：体外定向诱导人骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞并观察其传导功能。方法：实验于2003-06／2004-02在中南大学湘雅医院完成。采用淋巴细胞分离液（1．007g／L）梯度离心分离人骨髓间质干细胞，体外进行培养扩增，丁化羟基苯甲醚和二甲基亚砜诱导人骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞，免疫细胞化学方法鉴定神经元特异性标志物，神经元特异性烯醇化酶、神经丝蛋白，突触素蛋白．胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白： 结果：加入诱导剂3h后，大多数细胞转变为类似于神经元的形态，有长的突起，相互之间连接呈网状，并表达神经元特异性烯醇化酶，阳性率为（75．0&;#177;6．5）％、神经丝蛋白阳性率为（68．0&;#177;4．2）％及胶质纤维酸性蛋白阳性率为（25．0&;#177;6．4）％，但胶质纤维酸性蛋白表达明显较前两者弱（P〈0．05）。神经元细胞胞体表达突触素蛋白，突起未见表达。 结论：人骨髓间质干细胞在体外可以分化为神经元样细胞；神经元样细胞其突起不具备传导功能。     

小泛素样修饰蛋白对α-突触核蛋白线粒体亚细胞定位及α-突触核蛋白经泛素系统降解的影响

目的 探讨α-突触核蛋白(α-synuclein)的小泛素样修饰蛋白1(small ubiquitin-like modifier1,SUMO-1)化修饰对α-synuclein蛋白亚细胞线粒体定位及α-synuelein蛋白经泛素系统降解的影响.方法 构建野生型、A53T突变型和缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型α-synuclein真核表达质粒.将野生型、A53T突变型和K96R突变型α-synuclein真核表达质粒分别转染HEK293细胞;在转染后48 h通过应用线粒体染色剂和激光共聚焦技术,观察野生型、A53T突变型及缺失SUMO-1修饰的α-synuclein蛋白的亚细胞线粒体定位和蛋白聚集情况.在转染后48 h应用anti-ubiquitin抗体进行Western印迹分析,明确野生型、A53T突变型及缺失SUMO-1修饰的α-synuclein蛋白泛素化程度有无差别.结果 将构建所得EGFP-α-synuclein-WT、EGFP-α-synuclein-A53T、EGFP-α-synuclein-K96R真核表达质粒经双酶切鉴定及DNA测序证实;激光共聚焦结果显示野生型、A53T突变型、K96R突变型α-synuclein蛋白均广泛分布于细胞质和细胞核中,以细胞质为主,野生型、A53T型细胞可见绿色荧光物质在胞质积聚,形成强荧光斑块,K96R型胞质内绿色荧光物质聚集少;野生型、A53T突变型、K96R突变型α-synuclein均与线粒体存在共定位,A53T突变型、K96R突变型α-synuclein在SUMO-1修饰或缺失的情况下对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位无明显影响.Western印迹结果显示转染缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型α-synuclein真核表达质粒组的细胞泛素蛋白的含量与转染空质粒组相比无明显变化,转染野生型、A53T突变型α-synuclein真核表达质粒组HEK293细胞中泛素蛋白的含量减少.结论 α-synuclein基因过度表达及致病突变A53T对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位无明显影响;SUMO-1修饰对α-synuclein蛋白的线粒体亚细胞定位也无明显影响;SUMO-1对a-αsynuclein基因过度表达及A53T突变型α-synuclein细胞内泛素化蛋白数量产生影响.     

看护者对急性脑梗死预后的影响

目的 探讨看护者身份不同(直系亲属或雇佣者)对急性脑梗死预后的影响.方法 收集2016年4～9月在海南省人民医院神经内科住院且有固定看护者的急性脑梗死患者289例,依照看护者身份的不同分为直系亲属看护组(211例,A组)和雇佣者看护组(78例,B组).在起病后14 d按DSM-IV诊断标准筛选卒中后抑郁(PSD)患者,比较两组患者间PSD发病率有无差异;针对两组中合并PSD的患者,行HAMD评分(17项)并比较抑郁水平;90 d后比较A、B两组患者NIHSS评分和A、B两组合并PSD患者的NIHSS评分及HAMD评分.结果 在起病第14 d,A、B两组患者分别有48例(22.75％)、27例(34.62％)例达到PSD诊断标准,HAMD评分分别为(29.14±4.38)分、(35.24±6.02)分,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);90 d后,A组和B组NIHSS评分分别为(2.69±1.57)分和(4.11±2.32)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);亚组分析显示,合并PSD的亚组中,亲属看护的患者NIHSS评分为(3.67±2.29)分,雇佣他人看护的患者NIHSS评分为(4.77±2.04)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 与雇佣看护者相比,直系亲属看护组在起病2周后有更低的卒中后抑郁发病率,更轻的抑郁表现,在90 d后有更好的预后.     

多系统萎缩20例临床特征分析

多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一类少见的、散发的、病因不明的慢性进行性神经系统变性疾病,临床主要表现为植物神经功能障碍、帕金森综合征、共济失调和锥体系功能损害等。现将本院1992年至2003年6月收治的20例病例总结报道如下。     

儿童型脊肌萎缩症SMN基因缺失与微突变检测

目的：研究儿童型脊肌萎缩症(SMA)患者中运动神经元生存基因缺失与微突变情况。方法：收集经临床和肌肉活检确诊的SMA I~III型25例,其中I型5例,II型3例,III 17例及直系亲属24例。采用PCR-RFLP检测SMNt缺失情况,对无SMNt缺失的患者及SMA直系亲属,应用PCR-SSCP结合DNA序列分析的方法,进行SMN基因微突变分析。结果：5例I型和3例II型SMA患者均见SMNt缺失,缺失率100%,6例III型见缺失,缺失率35%(6/17)。11例无缺失的SMA III型患者的gDNA编码区域未发现微突变;24例SMA的直系亲属中未发现SMN基因缺失及突变。结论：①检测到SMNt外显子7缺失可作为SMA的确诊手段,有望替代肌电图和肌活检等有创检查;②对无SMNt外显子7缺失的III型SMA患者,要结合临床进行诊断;③该组无SMNt缺失的III型患者未发现微突变,提示存在遗传异质性。[中国当代儿科杂志,2005,7(6):489-492]     

急性期无效的静脉溶栓脑梗死患者随访研究

目的 评价在溶栓后24 h症状无明显改善的急性脑梗死患者后期能否从阿替普酶静脉溶栓中获益.方法 回顾性分析海南省人民医院神经内科2012年6月至2016年10月采用阿替普酶静脉溶栓治疗的57例急性脑梗死患者的临床资料,其中14例符合24 h内有效的标准,将其余43例症状无明显改善者纳入观察组,并选择发病12 h内入院非溶栓的43例急性脑梗死患者作为对照组.在病程90 d后观察美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分情况、改良Rankin量表评价无残障(0～2级)受试者百分比、Barthel指数≥75分的受试者百分比.结果 在病程第90 d,观察组和对照组患者的NIHSS评分分别为(3.83±2.31)分、(4.79±1.94)分,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组无明显残障患者分别为88.01％、69.77％,Barthel指数≥75的患者分别为83.33％、65.12％,组间比较,观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 应用阿替普酶静脉溶栓后24 h未见明显改善的急性脑梗死患者,90 d后较未溶栓的患者有更好的预后.     

VEGF基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因多态性与脑梗死的关系。方法选择发病24h以内的脑梗死患者150例作为脑梗死组，健康志愿者120例作为对照组。采用PCR-限制性片段长度多态性检测VEGF-460T／C、＋405G／C、＋936C／T3个位点多态性分布情况，并采用双抗体夹心ELISA法测患者发病第1、7和14天血清VEGF水平。结果在脑梗死患者中，VEGF＋936位点竹、CT频率高于对照组（P〈0．05）。脑梗死患者各时段VEGF水平均较对照组增高（P〈0．01）。对照组与脑梗死组各基因型对应的VEGF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论＋936TT、CT基因型可能与脑梗死发病有关。VEGF基因-460T／C、＋405G／C、＋936C／T多态性位点对VEGF血浆水平无明显影响。