洋葱伯克霍尔德菌临床分离株感染及耐药性初探

目的对从临床标本分离出的洋葱伯克霍尔德菌（B.cepacia）的生物化学模式、抗生素敏感模式及流行病学状况作一回顾性分析。方法相关数据来自2002年1月起30个月的首都医科大学附属复兴医院B.cepacia的所有临床分离株。使用规范程序分离临床标本的微生物。Mi-croScan被用于生化及药敏定量试验的鉴定。结果从21例患者标本中分离到了B.cepacia，20例为住院患者，标本主要为痰和分泌物。血琼脂、麦康凯琼脂支持所有菌株的生长。它们是动力阳性的革兰阴性杆菌。所有菌株氧化酶均阳性。菌株其他生化试验显示不同的结果。它们对大多数抗生素耐药，只有少数菌株对亚胺培南及头孢他啶敏感（分别为6株及4株）。结论本报道证实了作为复兴医院的一种致病菌B．cepacia的流行情况及其重要性。微生物实验室应当对这些菌株有分离、鉴定和完成药敏试验的能力。药敏试验是必要的，因为对抗生素的敏感模式在菌株间是不同的。此菌多重耐药的特性提示，必须采取严格的感染控制措施，以防止其在医院环境中的传播。     

312例抗核抗体与抗细胞核细胞浆抗体谱检测结果的分析

目的 回顾分析抗核抗体(ANA)与抗细胞核细胞浆抗体谱(ANA谱)在本实验室的应用状况,以及在自身免疫性疾病诊断上的价值.方法 ANA用间接免疫荧光法检测,ANA谱用欧蒙印迹法检测.结果 312例临床标本中,ANA阳性数为123例,阳性率为39.9%(123/312),核型种类主要为核细颗粒型、均质型和核仁型等,滴度各有不同.312例标本同时做ANA谱检测,阳性数为88例,阳性率为25%(88/312).阳性抗体出现次数较多的是抗SSA、Ro52、SSB、CENPB(着丝点B蛋白)和Histone(组蛋白)等,基本上与荧光法测定ANA核型的结果相符.只是当ANA为低滴度(起始滴度1:100)时,ANA谱为阴性结果的可能性较高.结论 用间接免疫荧光法筛查ANA,再用ANA谱作确认分型,可以更准确地确定ANA靶抗原的类型,ANA谱可检测15种针对细胞核和细胞浆的抗体,同传统的抗ENA抗体六项相比,扩大了检测范围,增强了对ANA的分型能力,具有较高的应用价值.     

缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用

目的：探讨胶质纤维酸性蛋白在缺血性及创伤性脑损伤、脑水肿等中枢神经系统疾患时表达的变化及所起的作用。资料来源：利用计算机检索Medline1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词“Glial fibrillary acidicprotein”，限定文献类型为English。同时检索CBMdise1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词为“神经胶质原纤维酸性蛋白质”。资料选择：Medline检索到的文献共280余篇，通过浏览文题和摘要，选择与脑缺血性损伤、创伤性脑损伤和脑水肿方面的文献，查找原文阅读。国内文献CBMdisc检索到摘要性文献294篇，同样通过CNKI检索系统查找关于上述要点的文章全文。资料提炼：检索关于胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤时表达与作用的文献共21篇，选择观点相似的文献引用11篇；并检索到5篇关于创伤性脑损伤和脑水肿时血液中胶质纤维酸性蛋白变化的文献。资料综合：作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物，胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑卒中时脑组织和血液中表达明显增强，缺少它的星形胶质细胞被证实在突触形成上、血脑屏障的诱导和容量调控方面有缺陷，更容易受到脑缺血的损伤。另外，胶质纤维酸性蛋白在创伤性脑损伤及脑水肿时血清含量亦有不同程度的增高，但此蛋白对前者来讲似乎是脑损伤的早期指标并可反映损伤的严重程度；对于脑水肿来讲，虽然血液中有不同程度的升高，但同疾病的严重程度并无关系。结论：胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤的脑组织中表达增强，并且有对抗缺血性损伤的作用，血液中含量的增加可能作为缺血性脑卒中和创伤性脑损伤早期评估、揭示疾病严重程度的指标。脑水肿时胶质纤维酸性蛋白含量也增加，但似乎同疾病的严重程度并无关系。     

高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

背景：缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战。此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用。 目的：观察大鼠脑缺血再灌注后，高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响，探讨高压氧的治疗作用。 设计：随机对照实验。 单位：首都医科大学动物科学部。 材料：实验于2003-12／2005-02在首都医科大学动物科学部进行。选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组：假手术组7只；缺血再灌注组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只；缺血再灌注＋高压氧处理组分别取再灌注6.24，48.96h时相点组，每组各7只。干预：除假手术组外，其余各组建立脑缺血再灌注动物模型，夹闭双侧颈总动脉缺血20min后再通血流，假手术组同样手术，但不夹闭颈总动脉。假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中，缺血再灌注＋高压氧处理组治疗方案为：纯氧洗高压氧舱5min，升压5min，然后稳压在0．2MPa下吸纯氧45min，缓慢减压15min。出舱第l天在再灌注3h后行高压氧处理1次，以后均在3天同一时间作相同处理。缺血再灌注组和缺血再灌注＋高压氧处理组分别于再灌注6，24，48，96h取血。主要观察指标：用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量。 结果：63只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注6h：高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高（64．12&;#177;18．16）ng/L，出现时问较缺血再灌注组早，高于同时相点缺血再灌注组（32．62&;#177;11．72）ng/L和假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L（肚6．614，P〈0．001，P〈0．05）；高压氧组β-内啡肽一过性增高。②缺血再灌注24h和48h：高压氧处理组降钙素基因相关肽从24h起即恢复至正常[（43．53&;#177;22．73）ng／L,F=0．390；（46．02&;#177;10．64）ng／L，E=-0．969，P均〉0．051。③缺血再灌注96h：缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性（81．74&;#177;20．64）ng／L，高于假手术组（49．09&;#177;8．59）ng/L和同时相点高压氧组（40．98&;#177;20．52）ng／L（F=6．419，P〈0．01）；并明显高于6，24，48h的缺血再灌注组组（F=10．806，P均〈0．01）。高压氧组β-内啡肽水平降至最低，明显低于假手术组[（370．00&;#177;130．15，872．30&;#177;403．92）ng／L，F=3．691，P〈0．05）1。 结论：①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤。②随高压氧治疗次数的增多。其疗效更好。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景：神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂，在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。 目的：通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况，探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。 设计：随机一对照观察。 单位：首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。 材料：动物模型制作于2002—03／04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科（北京市重点实验室）完成，各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只，将大鼠随机分成9组，即假手术组、缺血再灌注6h，24h，48h，96h组及高压氧6h，24h，48h，96h组，每组6只。 方法：除假手术组外，其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型，按四动脉阻断法建立，缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内，纯氧洗舱5min，升压5min至0．1MPa后稳压，吸纯氧45min，减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次，24h，48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h，24h，48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量，神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。 主要观察指标：各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。 结果：54只大鼠全部进入结果分析．无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组（F=12．730，122．246，P〈0．01），但缺血再灌注各时相组与假手术组相比，差异均无显著性意义（P〉0．05）。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组（F=13．575，P〈0．01），再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组（F=4．015，3．979，P〈0．05），GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组（F=21．450，P〈0．01），并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1，GM3分别高于假手术组（F=3．970，21．450，P〈0．05，〈0．01），GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组（F=13．575，5．745，8．783，P〈0．05-0．01），但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组（F=8．783，P〈0．05）。 结论：大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b，GD1b，GM1百分含量降低及GM3百分含量升高，其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径，而GD1a，GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

不同化学发光法检测血清C-肽临床结果的对比分析

目的：探讨不同化学发光法测定血清C-肽临床结果间的可比性和符合程度,并试图找到不受方法学影响,能反映其在OGTT中动态变化规律的通用参数。方法：选择40名进行C-肽释放试验的患者,同时应用3种不同的化学发光分析方法,检测同一个体在OGTT中各时间点的血清C-肽的浓度,并分别计算服糖后各时间点浓度与其空腹浓度的比值。结果：①血清C-肽测定结果绝对值在任意2种方法间的差异均非常显著（均P〈0.01）,且呈高度相关（γ=0.959～0.996）。②服糖后同一时间点的上述比值在任意两方法间均显著相关（均P〈0.01）,且均无统计学差异（均P〉0.05）。结论：血清C-肽的测定结果在不同化学发光法之间具有很好的相关性,但绝对值差异很大,不能互相通用。而OGTT中,服糖后同一时间点的C-肽浓度与其空腹浓度的比值在不同检测方法间的差异并不显著,该比值有望成为不同检测系统间互认的指标。     

缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白变化的临床意义探讨

目的通过测定急性缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白的变化,探讨其与梗死灶大小、神经学状态和神经学预后间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性缺血性脑卒中患者发病后48h内、第5天、第7天和第14天血清S-100β水平。所有患者于相应时间用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经学状态评估,并于出院时评估神经学功能（BI）。结果患者组各时间点S-100β水平与对照组差异均无统计学意义。S-100β于所有时间点,较大、中等和较小梗死灶组及对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,且与相应NIHSS和出院时BI均有非常明显的相关性（P=0．000）。较大梗死灶组血清S-100β水平较高。结论S-100β水平在缺血性脑卒中患者中明显升高,有望成为缺血性脑卒中早期评估、揭示疾病严重程度和评估预后的指标。     

微粒子化学发光法检测梅毒抗体的临床应用

梅毒螺旋体是梅毒的病原体,很难培养,可通过垂直传播和性传播感染.依靠临床症状、黏膜或皮肤破损样本直接查找病原体和血清学结果是诊断梅毒的主要方法.因为损伤材料只在发病早期可以获得,加之梅毒感染的自然病程存在临床症状不明显的潜伏期[1],故对晚期阶段和潜伏期梅毒主要诊断依据是检测其特异性抗体.     

兴奋性氨基酸类神经递质与缺血性脑疾患

缺血性脑中风是严重危害人类健康和生命的疾病 ,而兴奋性氨基酸 (EAAs)扮演了重要的角色。本文对EAAs的神经毒性、在缺血性脑损伤中的作用机制和缺血性脑中风时脑组织、细胞外液、脑脊液和血液EAAs变化情况作一综述