双黄连粉针剂治疗智齿冠周炎

目的探讨中药双黄连粉针剂治疗智齿冠周炎的效果。方法将56例智齿冠周炎病例随机分为治疗组和对照组。治疗组予双黄连粉针剂,对照组予红霉素片,给药方法相同,观察2组疗效。结果2组间有效率相同,治疗组显效率明显高于对照组,P<0.05。结论双黄连粉针剂治疗智齿冠周炎疗效较好,是一种临床有效的药物。     

二酰亚胺类G-四链体配体抑制白血病细胞增殖及其分子机制

为了解二酰亚胺类G一四链体配体对白血病细胞的增殖抑制作用及其分子机制,用不同浓度（0．1—10μmol／L）的二酰亚胺类G-四链体小分子配体处理体外培养的白血病细胞系K562,用台盼蓝染料排斥法了解小分子对K562细胞生长曲线的影响,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,端粒重复序列扩增法（TRAP）检测端粒酶活性变化,基因微阵列技术（Microarray）分析基因表达谱的变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）验证基因表达谱的部分结果。结果表明,二酰亚胺类小分子能够抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡。二酰亚胺类小分子处理后白血病细胞中端粒酶活性降低,细胞凋亡相关基因、信号通路成员基因、原癌基因等重要生物学功能相关的基因转录水平发生显著变化。结论：二酰亚胺类G-四链体配体是一种能够抑制白血病细胞增殖、诱导其凋亡的小分子,这种抗肿瘤效应可能是通过抑制端粒酶活性和调节某些重要基因的表达而实现的。     

VITAPEX糊剂与F2000复合体联合修复磨牙髓室底穿孔疗效观察

目的观察Vitapex糊剂与F2000复合体联合修复磨牙髓室底穿孔的临床疗效及影响因素。方法将Vitapex糊剂垫于穿孔下方,在其上充填F2000复合体联合修复64例磨牙髓室底穿孔,1年后通过临床和X线片检查评价疗效。结果 64例中成功50例,失败14例,成功率为78.1%。乳磨牙、恒磨牙成功率分别为75.7%、81.5%,二者差异无统计学意义(P>0.05);穿孔直径小、大的成功率分别为87.2%、64.0%,二者差异有统计学意义(P<0.05);医源性、龋源性穿孔成功率分别为94.4%、71.7%,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 vitapex糊剂与F2000复合体联合修复的临床疗效比较满意。     

小檗碱对心肌细胞microRNA24的干预作用及其可能机制

目的 探讨天然小分子探针小檗碱干预microRNA24(miR24)表达水平的作用以及其可其机制.方法 体外采用质谱法分析小檗碱与miR24的前体mo-mir-24-1 的相互结合作用;采用实时定量PCR法检测小檗碱对腺病毒携带的mo-mir-24-1及其成熟体miR24表达水平的调控,以及对miR24的靶基因p27的...     

p38MAPK参与千金藤素诱导的心肌细胞凋亡

目的: 探讨千金藤素(CEP)致Sprague-Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞的凋亡作用及其信号途径。方法: 应用MTT法检测千金藤素对心肌细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33342染色及Western blotting方法检测凋亡相关信号分子caspase-3,观察CEP致心肌细胞凋亡的作用;采用Western blotting法观测 CEP对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 MAPK磷酸化水平的影响,并利用ERK和p38 MAPK的特异性抑制剂,分别验证两种分子所介导的信号通路在CEP致心肌细胞凋亡中的作用。结果: (1)CEP能够剂量依赖和时间依赖地抑制心肌细胞的活性。(2)CEP作用于心肌细胞,出现细胞核碎裂现象和caspase-3激活。(3)CEP作用下p38 MAPK和ERK磷酸化水平显著增强,JNK的磷酸化状态未发生显著改变。(4)p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580显著减轻CEP对心肌细胞活性的抑制作用;ERK磷酸化抑制剂PD98059不能影响CEP对心肌细胞活性的抑制作用。结论: p38 MAPK参与CEP致心肌细胞凋亡作用。