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目前公认糖尿病的起因,由于外周胰岛素抵抗(IR)及B细胞功能紊乱引起,并视IR为糖尿病之前已发生,其进一步发展才成为真正糖尿病。为此对IR发病机制和药物噻唑脘二酮类TZDS药物的增敏机制,已为临床所日益重视。 相似文献
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炎症可分为感染性(细菌、病毒等微生物)和非感染性(创伤、中毒、失血、缺氧、大手术、高原反应等),均可激活补体,启动免疫反应,从而生成大量血管活性物质(如细胞因子、炎性因子)。若致病原量少、毒性低或创伤、中毒等轻微,又处理及时、恰当,仅产生少量早期炎性因子对局部的防御性免疫激活,则病损局限化,对机体有益;反之,若处理失时,失当(如皮质素等滥用、破坏局部免疫防御机制等),短期内炎性因子可迅速大量增加,呈瀑布样反应[全身性炎症反应(SIRS)],可导致多脏器功能障碍(MODS),多脏器功能衰竭(MOF),休克而死亡。 相似文献
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患儿,男,6个月,因突然阵发性哭吵6小时伴有血便一次入院,诊断为肠套叠而作空气整复,压力70mmHg,空气无阻力顺利充盈,经空气整复后4小时左右,患儿又出现阵发性哭吵,并时有少量粘液血便排出,伴腹胀,体温38.5℃,腹部无肿块触及,大便常规:红细胞++,脓细胞+,诊断为菌痢治疗二天,腹胀未减,并闻及气过水声,腹透提示梗阻,作手术探查,发现回肠-回肠及回肠-结肠型重复肠套,因肠段广泛坏死,无法挽救而死亡。教训:1.忽视了空气整复后有复发的可能,对再 相似文献
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机体对感染性(细菌、病毒等)和非感染性(中毒、创伤等)外界刺激因子引发与脏器组织细胞表面受体的结合,产生激活细胞内信号转导通路,从而产生大量血管活性物质(如TNF-α、IL-6等启动因子),导致炎性介质级联反应和凝血级联反应的相互影响,并激发免疫系统的应激反应对抗之。炎症反应应视处理及时与得当否?可经由局部的炎症反应与有限的炎症反应和失控的全身炎性反应(致炎/抗炎因子失衡),最终导致多脏器功能障碍,甚至多脏器功能衰竭。 相似文献
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