马洛替酯治疗肝硬化失代偿期间过氧化脂质变化的观察

我们对我院消化内科1991年l0月～1992年7月间接受马洛替酯治疗的慢性肝硬变失代偿期病例进行了血清学观察,分别测定用药前后的过氧化酯质(LPO),将其作自身对照并与同期接受健康体检的正常人血清LOP测定作对比研究,观察马洛替酯对慢性肝硬变病人肝细胞损害的治疗作用并探讨其可能的机理,报道如下:     

肝癌患者血清LPO含量及红细胞SOD活性的观察

本组观察６２例原发性肝癌（ＨＣＣ）患者血清过氧化酯质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并与４０例正常人比较，肝癌患者血清ＬＰＯ含量升高，ＳＯＤ活性下降，两者呈负相关改变，提示ＨＣＣ患者自由基反应增强而自由基清除能力下降，氧化与抗氧化过程紊乱可能是ＨＣＣ发病过程中的一个重要因素。     

原发性肝细胞癌患者红细胞超氧化物歧化酶及血浆丙二醛改变

原发性肝细胞癌(HCC)患者33名,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD),血浆丙二醛(MDA)。结果发现:HCC患者,血浆MDA含量增高,SOD明显降低。结果表明,HCC病理过程中,脂质过氧化作用增加,其原因可能与化学致癌物有关     

柚皮素通过自噬抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制

目的 探讨柚皮素对人乳腺癌细胞株MCF-7和小鼠乳腺癌细胞系4T1的作用机制。方法 选择人乳腺癌细胞株MCF-7和小鼠乳腺癌细胞系4T1为实验对象,设置对照组和柚皮素组,其中柚皮素组分为20、40、80和120μmol/L 4个浓度,利用CCK-8、平板克隆形成实验检测柚皮素对乳腺癌细胞的增殖作用,应用流式细胞术检测柚皮素对乳腺癌细胞的凋亡作用。建立乳腺癌移植瘤模型,应用柚皮素作用于模型小鼠,探讨柚皮素在体内抗肿瘤作用。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测自噬相关基因,分析其作用机制。结果 经柚皮素处理后,乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制,正常乳腺癌细胞增殖情况变化不大,MCF-7乳腺癌细胞和小鼠乳腺癌4T1均出现明显的凋亡（P<0.001）。结论 柚皮素可以抑制乳腺癌细胞的增殖,且对正常乳腺细胞无明显毒副作用。柚皮素通过凋亡和自噬方式促进乳腺癌细胞的死亡,体内实验结果显示柚皮素具有抗肿瘤作用,并可促进其坏死。     

肝癌患者血清LPO含量及红细胞SOD活性观察

自由基在致癌促癌过程中起着重要作用,肿瘤患者血清中过氧化脂质(Lipidperoxide,LPO)含量增加而歧化自由基的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性也发生相应改变。目前对原发性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)患者体内的氧化与抗氧化协同作用研究报道不多,本组对比观察62例肝癌患者和40例正常人LPO含量和红细胞SOD活性,探讨二者的关系,为肝癌的发病学研究提供参考。     

马洛替酯治疗肝硬化失代偿期24例疗效观察(摘要)

马洛替酯是一种蛋白代谢改善剂,适用于各种原因导致的肝细胞损伤、白蛋白合成减少症,1989年,中国医科大学等单位用于治疗慢性肝炎及早期肝硬化,对改善蛋白质代谢,降低血清GPT和总胆红质有明显作用,临床症状也有一定改善。由于肝细胞损害与血清氧自由基增加密切相关,故在应用马洛替酯前后测定血清氧自由基引起的机体内过氧化脂质(LPO)变化,可以从另一角度观察马洛替酯对肝细胞损害的治疗作用。笔者对24例住院的肝硬化失代偿期患者进行观察,并设同期体检的健康人作正常对照。结果肝硬化病人用药前LPO平均38.12nmol/ml(SD19.33),对照组平均为3.83(SD0.7),两组T检验,P值<0.01,有显著差     

新生儿静脉留置针的应用

由于新生儿血管较细，每天反复穿刺带来一定困难，在一定程度上使治疗受到影响，不利于抢救危重患儿。且增加护理工作量，反复穿刺给患儿造成痛苦，增加产妇及家属的心理压力，不利于产妇的身心健康。自2004年10月我们采用静脉留置针，减轻了患儿的痛苦，给我们的工作带来方便。该方法操作简单，创伤小，给药方便迅速，不易脱出等优点。现介绍如下。     

急性上消化道大出血并发脑溢血一例报道

临床上多种疾病能导致急性上消化道出血,其并发症亦多,但并发脑出血的极为少见。现报道一例如下: 患者男,55岁,解黑便三天于1984年8月4日入院。即往因解黑便经纤维胃镜检