转化生长因子β1诱导以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞迁移实验

背景：如伺使移植入脑的或自体激活的神经干细胞在迁移途中能大量存活并准确到达病灶部位，以修复和替代受损组织，是应用神经干细胞治疗神经系统损伤的关键问题。目的：观察转化牛长因子β1对以纤维连接蛋白为生长基质的神经干细胞定向迁移的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-03／11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料：选取同一基因背景Wistar大鼠72只，随机数字表法分成3组：模型对照组、单纯神经干细胞移植组、转化生长因子β1与纤维连接蛋白包被的神经干细胞联合移植组（简称联合移植组），每组24只，移植后1，3，7，14d每个时间点6只。方法：各组大鼠均采用Zea Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型。单纯神经干细胞移植组在左侧例脑室注入5μL已标记Brdu的神经干细胞悬液。联合移植组在左侧感觉运动皮质区注入100μg／L的转化生长因子2μL；左侧侧脑室注入5μL已标记Brdu的纤维连接蛋自包被神经干细胞悬液。各组分别于移植后1，3，7，14d取脑组织制备切片。主要观察指标：Brdu标记的的神经干细胞在宿主脑内的迁移。结果：体外培养的神经干细胞移植到大鼠脑缺血模型后，在侧脑室F区，移植1d时，各实验组均有细胞存活，3d时细胞逐渐增加，到7d时，Brdu阳性细胞从侧脑室大量迁出，侧脑室下区阳性细胞数明显增多达到高峰，联合移植组的阳性细胞数多于其他两组，且迁移趋势明显。在皮质区，神经干细胞移植3d时迁移到皮质区的细胞数量开始增加，7d时达到高峰，各时间点均多于对照组，差异有显著性。并且到达皮质区的神经干细胞最终能分化为神经元。结论：转化生长因子β1可以促进以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞定向迁移。转化生长因子β1与纤维连接蛋白在诱导神经干细胞迁移方面可能有协同效应。     

伴发慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童吉兰-巴雷综合征谱系疾病1例报告

正吉兰-巴雷综合征(GBS)谱系疾病是一组包括经典GBS以及其变异型的神经免疫谱系疾病~([1])。目前认为,GBS的变异型疾病包括Miller-Fisher综合征(MFS)和Bickstaffer脑干脑炎(BBE),是有着相同的免疫学发生机制的同一个疾病谱系。现将笔者所在医院2016年收治的1例GBS谱系疾病(GBS、MFS、BBE)伴发慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患儿资料报道如下。     

HIF-1α基因修饰NSCs后作用机制探讨

NSCs携带外源基因治疗为神经系统疾病变的治疗及机制探讨提供了广阔的前景，为揭示神经系统中各种转录因子作用相关机制等问题提供了良好的实验模型。扩增AdHIF-1α--GFP后转染NSCs，免疫细胞化学染色法检测转染后NSCs基因表达情况、     

厚朴多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对哮喘大鼠气道重塑的作用

目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药14 d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、ColⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、...