糖尿病小鼠创面愈合过程中两种趋化因子的表达

糖尿病创面延迟愈合的重要原因之一为局部炎性反应失控[1],参与炎性反应的中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(Mφ)向创面的迁移较普通创面紊乱,且依赖于趋化因子的参与[2].已知巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分别是趋化吸引PMN和Mφ的重要因子[3].     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对糖尿病小鼠创面愈合的作用

目的 探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对糖尿病小鼠创面愈合的作用.方法 C57BL/6小鼠42只,链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型.腹腔麻醉后在糖尿病小鼠背部中线两侧各制作0.8cm×0.8cm创面,左侧创面外用GM-CSF凝胶(GM-CSF处理组),右侧创面则给予不含药物的凝胶(对照组).在创面形成后不同时相点,分别测量计算两组糖尿病小鼠创面的愈合率;组织Masson染色观察创面再上皮化程度和胶原纤维的沉积情况;碱性水解法测定反映局部胶原蛋白合成量的指标羟脯氨酸水平.结果 GM-CSF处理组创面愈合率较对照组明显增加,从创面形成后3d起两组差异显著(P＜0.01);Masson染色组织学观察显示,GM-CSF处理组创面形成后不同时相点的再上皮化速率和胶原纤维沉积均较对照组明显加快;创面形成后3 d起,GM-CSF处理组羟脯氨酸水平较对照组明显增高.结论 糖尿病小鼠创面外用GM-CSF凝胶,可诱导创面再上皮化和胶原蛋白合成,从而促进创面愈合.     

热射病早期肠屏障功能损害与炎症反应因子的相关性

目的通过研究重症中暑热射病患者肠屏障功能、炎症因子水平、免疫细胞变化规律,以判断其对临床预后的作用。 方法收集上海市第一人民医院重症医学科2017年6至8月收治的14例重症中暑热射病患者,根据发病至就诊时间是否大于3 h将其分为早期就诊组（7例）和晚期就诊组（7例）,监测其肠屏障功能、炎症因子水平、免疫细胞水平等,并进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,比较2组肠屏障功能、炎症因子、免疫细胞等指标差异,评价其在热射病监测中的价值。 结果晚期就诊组比早期就诊组入院平均动脉压低［（73.28±7.49）mmHg vs（90.23±16.25）mmHg,P=0.028,1 mmHg=0.133 kPa］,急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE Ⅱ）评分、病死率、白介素（IL）-2受体、IL-6、IL-8、IL-10高［APACHE Ⅱ评分：（25.71±3.04）分vs （20.14±2.91）分,P=0.004;病死率：28.6% vs 0,P=0.000;IL-2受体：（738.00±197.40）U/ml vs （159.80±67.79）U/ml,P=0.025;IL-6：（380.10±401.90）pg/ml vs（6.72±3.38）pg/ml,P=0.049;IL-8：（2850.51±3512.88）pg/ml vs （33.35±28.27）pg/ml,P=0.023;IL-10：（497.20±470.60）pg/ml vs（41.55±66.47）pg/ml,P=0.043］,差异具有统计学意义（均P<0.05）;IL-10对肝功能损伤判断的ROC曲线下总面积为0.893,在最佳诊断界点为92.5时敏感度和特异度分别为71.4%和100.0%。 结论热射病发病3 h内就诊预后较好,IL-6是判断重症中暑热射病临床危重程度的良好指标,IL-10可能可以作为热射病预后肝功能损伤的预警指标。     

糖尿病慢性创面生长因子治疗研究新进展

创面愈合是一个复杂的生物学过程，包括炎症反应、细胞增殖迁移和创面重塑。这些过程连续且相互交叉，在这一复杂生物学过程的各个阶段都有生长因子的参与和调控。既往研究发现：糖尿病慢性创面并不遵循正常愈合模式，其确切机制尚未明确，但生长因子含量的减少、降解的加速或者活性的减弱都是其难以愈合的重要因素。近年来生长因子治疗日益受到人们的关注，本文就影响创区愈合有重要作用的几大生长因子治疗糖尿病慢性创面的研究新进展予以综述。     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子与创面愈合

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte macrophagecolony stimulating factor，GM-CSF）是一种多功能生长因子。既往研究表明，GM-CSF可以刺激造血祖细胞增殖、分化和成熟并从骨髓向外周转移，可以诱导多种细胞分化、增殖。GM-CSF治疗已作为严重感染伴免疫功能低下或放疗、化疗患者伴有白细胞缺乏的重要治疗手段。近年研究表明，GM-CSF在皮肤组织的创面愈合中发挥着重要作用。本文就GM-CSF在创面愈合中的作用，尤其是在难愈创面的研究予以综述。     

一例眩晕患者的诊疗及思考

前庭神经炎(vestibular neuritis,VN)是指一侧前庭神经急性损害后出现的,临床表现为急性、持续性眩晕,伴恶心、呕吐和不稳,易向患侧倾倒等症状的一种临床急性前庭综合征 [1].该病在急性期可对患者造成极大的困扰,严重影响其生活及工作.有数据显示,VN是临床常见的周围性眩晕类型,在眩晕门诊就诊者中可占8％...     

社区获得性重症肺曲霉感染3例

正曲霉病是指由各种曲霉引起的感染。曲霉以孢子的形式通过空气传播,侵袭性曲霉感染常见于免疫妥协(immunization compromised)人群,如长期使用激素、罹患肿瘤、肺移植术后。急性呼吸道曲霉感染也会发生在非免疫妥协的群体并且发展为重症甚至多器官功能衰竭。本文报道3例非免疫妥协的重症肺曲霉感染病例。1病历资料例1:女, 5 8岁,以"发热伴胸闷气喘、咳嗽咯痰6 d"就诊,咯少量黄脓痰,6 d来胸     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的 研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用.方法 70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组.结论 炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关.     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对糖尿病小鼠创面愈合的作用

目的探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对糖尿病小鼠创面愈合的作用。方法C57BL/6小鼠42只,链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型。腹腔麻醉后在糖尿病小鼠背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面,左侧创面外用GM-CSF凝胶(GM-CSF处理组),右侧创面则给予不含药物的凝胶(对照组)。在创面形成后不同时相点,分别测量计算两组糖尿病小鼠创面的愈合率;组织M asson染色观察创面再上皮化程度和胶原纤维的沉积情况;碱性水解法测定反映局部胶原蛋白合成量的指标羟脯氨酸水平。结果GM-CSF处理组创面愈合率较对照组明显增加,从创面形成后3 d起两组差异显著(P<0.01);Masson染色组织学观察显示,GM-CSF处理组创面形成后不同时相点的再上皮化速率和胶原纤维沉积均较对照组明显加快;创面形成后3 d起,GM-CSF处理组羟脯氨酸水平较对照组明显增高。结论糖尿病小鼠创面外用GM-CSF凝胶,可诱导创面再上皮化和胶原蛋白合成,从而促进创面愈合。