大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1mRNA的表达变化

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1的表达变化.方法 雄性SD大鼠60只,体重280-350 g,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组).采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织APC-Cdh1的表达.结果 与对照组相比,术后1d Cdh1 mRNA表达减少,术后3d显著升高,术后7d又降低.免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮质区中均有大量表达.结论 APC-Cdh1可能与中枢神经系统的发育及损伤有着密切的关系.     

大鼠脊髓部分横切损伤后APC—Cdh1在损伤脊髓组织中的表达

目的 观察大鼠脊髓部分横切损伤后损伤脊髓组织中APC-Cdh1 mRNA的表达变化,探讨APC-Cdh1在脊髓损伤修复中的作用.方法 建立成年SD大鼠脊髓部分横切模型(T10～T11),将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,于损伤后不同时间点按实验性脊髓损伤神经功能综合评分标准进行CBS评估,采用实时荧光定量PCR检测损伤区脊髓组织APC-Cdh1 mRNA的表达,并用免疫组化染色检测Cdh1表达的部位.结果 对照组和模型组术后不同时间点CBS评分差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,术后第1天Cdh1 mRNA表达减少(P＜0.05),术后第7天显著升高(P＜0.05),术后第14天又降低(P＜0.05).免疫组化检测结果显示在脊髓前角和后角中有大量APC-Cdh1表达.结论 APC-Cdh1在损伤脊髓组织中大量表达,表明其可能参与脊髓损伤修复的病理生理过程.     

慢病毒介导的Cdh1-siRNA在大鼠全脑缺血再灌注损伤后的表达及功能

目的：探讨慢病毒介导RNA干扰Cdhl的表达对全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：将150只雄性SD大鼠随机分成生理盐水组（A组）、空慢病毒组（B组）和重组慢病毒组（C组）各50只。分别给予3组大鼠注射生理盐水、空慢病毒和重组慢病毒,注射3d后采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用荧光定量PCR检测大鼠海马组织CdhlmRNA表达,Westernblot检测CyclinB的变化,TUNEL法检测海马CAl区凋亡细胞指数（AI）。于全脑缺血再灌注术后第7天行Morris水迷宫测试认知功能的变化。结果：c组CdhlmRNA表达明显低于A、B组（P〈0．05）;AI值及CyclinB表达均明显高于A、B组（P〈0．05）;水迷宫测试结果显示,术后第9～11天各时间点C组的寻台潜伏期明显长于A、B组（P〈0．05）。结论：细胞周期末期分裂促进复合物及其调节亚基Cdhl可能通过CyclinB堆积介导缺血性神经元的凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血后Cdh1 mRNA水平及Cdh1蛋白分布的改变

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血损伤后Cdh1 mRNA水平的变化及其在不同类型神经细胞中的分布变化。方法:雄性成年SD大鼠30只,线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型,分别于缺血前和缺血再灌注后1、3、7d采用实时荧光定量PCR技术检测缺血侧和非缺血侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平;缺血再灌注后7d免疫荧光双标法检测Cdh1在神经元和星形胶质细胞中的分布情况。结果:脑缺血前,两侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平差异无统计学意义。缺血再灌注后1、3、7d,缺血侧脑组织Cdh1 mRNA水平均低于非缺血侧脑组织(P0.05);缺血再灌注后7d,与非缺血侧相比,缺血侧神经元明显减少,星形胶质细胞增多;在非缺血侧Cdh1主要表达于神经元,星形胶质细胞中表达较少,在缺血侧Cdh1在神经元及激活的星形胶质细胞中均有表达。结论:大鼠局灶性脑缺血损伤后,缺血侧Cdh1 mRNA的水平较非缺血侧降低,且Cdh1在神经元和星形胶质细胞中分布情况发生变化。     

慢病毒介导RNA干扰Cdh1的表达对大鼠脊髓损伤的修复作用

目的：观察大鼠脊髓损伤后皮层体感运动区Cdh1 mRNA的表达变化,探讨慢病毒介导RNA干扰Cdh1的表达对脊髓损伤修复的作用．方法：15只雄性SD大鼠随机分成对照组和手术组,手术组采用Allen氏法建立脊髓打击损伤模型（T10-T11）．荧光定量PCR检测脊髓损伤后大鼠体感运动皮层区Cdh1 mRNA表达变化．30只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,建模1wk时分别注射生理盐水、空慢病毒和重组慢病毒．术后每周进行BBB评分,荧光定量PCR检测注射10d后Cdh1 mRNA的表达,损伤后6wk同法注射BDA．TR,8wk取脊髓冰冻切片．结果：手术组的Cdh1 mRNA表达高于对照组（P〈0．05）,注射药物10d后C组Cdh1 mRNA表达低于A组及B组（P〈0．05）．损伤6wk后C组运动功能评分均高于另两组（P〈0．05）,且在脊髓空洞区可见更多神经纤维通过．结论：APC—Cdh1在抑制轴突生长方面可能起着重要的作用．     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及认知功能的研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡及认知功能变化。方法雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组（SH组）、模型组（IR组）。模型组采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,不同时间点进行水迷宫测试。TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞。结果尼氏染色显示,与假手术组间比较,缺血组海马CA1区神经元数量显著下降（P〈0.01）;TUNEL法检测显示：与假手术组相比,凋亡指数显著增加（P〈0.01）。Morris水迷宫检测,与假手术组相比,模型组大鼠学习阶段寻台时间明显延长,而其记忆测试潜伏期也明显长于假手术组。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡显著增加,认知功能明显下降。     

原代缺氧缺糖损伤神经元模型Cdh1及其下游底物的表达

背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达,且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞,可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用,尚不明确。 目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型,观察Cdh1及其下游底物表达变化。 方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质,体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液,利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型,缺氧处理1 h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d,3 d,7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。 结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后,原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P < 0.05),Skp2表达均下调(P < 0.05)。提示,体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高,可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,体重280～350 g,随机分成假手术组和缺血-再灌注组。采用改良Pulsinelli 4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用Western blotting检测大鼠海马组织APC-Cdh1蛋白的表达。结果免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮层区中均有大量表达。与假手术组相比,缺血-再灌注组术后第1天APC-Cdh1蛋白表达减少,术后第3天升高(P＜0-05),术后第7天又降低。结论APC-Cdh1可能与中枢神经系统损伤有着密切的关系。     

原代缺氧缺糖损伤神经元模型Cdh1及其下游底物的表达

背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达,且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞,可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用,尚不明确。
　　目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型,观察Cdh1及其下游底物表达变化。
　　方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质,体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液,利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型,缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d,3 d,7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。
　　结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后,原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05),Skp2表达均下调(P <0.05)。提示,体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高,可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。     

床旁肺部超声对胃肠癌根治术患者术后肺部并发症的预测价值

目的评价床旁肺部超声对胃肠癌根治术患者术后肺部并发症(PPCs)的预测价值。方法选取择期全身麻醉下行胃肠癌根治术患者108例, 性别不限, 年龄>18岁。于术前(T1 )、术后2、4和7 d(T2-4 )时行肺部超声检查, 记录肺部超声评分(LUS)、B线评分, 测定血清降钙素原(PCT)浓度, 并行血常规检查, 计算全身免疫炎症指数(SII)。于术前、术后7 d内行胸部CT检查, 以胸部CT及临床诊断结果为诊断PPCs的金标准。记录术后7 d内PPCs的发生情况。根据患者是否发生PPCs分为PPCs组和非PPCs组。采用Spearman相关分析评价B线评分、LUS与PPCs、SII、血清PCT浓度的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价LUS预测PPCs的准确性。结果最终纳103例患者, PPCs组45例, 非PPCs组58例, PPCs发生率为43.7%。T1时B线评分、LUS与PPCs呈正相关(P<0.001) , T2-4时B线评分、LUS均与PCT、SII呈正相关(P<0.001)。术前B线评分、LUB预测PPCs的曲线下面积(95%可信区间)分别为0...