抗原致敏DC与CIK共培养体外抗肾癌效应的研究

目的： 探讨肾癌(RCC)抗原致敏树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)共培养后的DC-CIK细胞对RCC的杀伤活性。 方法： 将健康成人外周血单个核细胞（PBMC）来源的DC经RCC(786-0细胞株)抗原致敏后与同源CIK细胞共培养，实验分3组：RCC抗原致敏DC与CIK共培养组（A组），未致敏DC与CIK共培养组（B组），单纯CIK组（C组）。流式细胞仪检测DC及CIK免疫表型。MTT法检测3组效应细胞对786-0细胞杀伤活性。 结果： 效靶比 20∶1 时，A、B、C组对786-0细胞杀伤活性分别为（70.64±8.26）%、（53.40±7.33）%、（46.64±6.01）%，各组比较差异显著（P<0.05）；以前列腺癌PC3细胞作靶细胞对照，A组对786-0及PC3细胞的杀伤活性有显著差异（P<0.05）。 结论： RCC抗原致敏DC与CIK共培养后的DC-CIK细胞可明显提高CIK细胞对RCC的杀伤特异性和杀伤活性。     

腹腔镜下巨大前列腺囊腺瘤切除一例报告

临床资料男,19岁,未婚。因“会阴部坠胀不适3个月行超声检查发现前列腺占位性病变1周”入院。直肠指诊前列腺区触及一巨大肿物向直肠内突出,质中,表面尚光滑,未触及结节。总PSA4．450ng／mL,游离PSA1．128ng／mL。精液常规提示精液量0．7ml,精子数目及活动度正常。     

腹腔镜巨大前列腺囊腺瘤切除一例报告并文献复习

目的提高对巨大前列腺囊腺瘤的认识。方法回顾性分析收治的1例巨大前列腺囊腺瘤并成功进行腹腔镜切除的临床资料,结合文献复习进行讨论。结果本例患者成功行腹腔镜完整切除,手术时间125min,出血量60ml,术中双侧精囊输精管完整保留,术后会阴部坠胀不适消失,复查精液常规精子数目及活动度正常。已随诊12个月,肿瘤无复发。结论巨大前列腺囊腺瘤罕见,最终确诊要依靠病理诊断,其最有效的治疗是手术完整切除,而腹腔镜途径可作为完整切除的微创手段。     

间质性膀胱炎的炎症分级与神经纤维密度及临床症状的关系

目的探讨间质性膀胱炎（IC）患者膀胱组织的炎症分级与神经纤维密度及临床症状的关系,明确“炎症-神经”相互作用在IC致病中的作用。方法51例IC患者（男9例,女42例）均完成VAS疼痛评分、尿频评分、尿急评分。膀胱活检标本切片后行HE染色检测炎症分级和免疫组织化学检测PGP9．5阳性神经纤维的表达情况。结果IC轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组的PGP9．5阳性神经纤维密度分别为（4．45±1．53）／cm^2、（5．07±1．74）／cm^2、（5．63±1．82）／cm^2,三组比较差异有统计学意义（P中／轻=0．031,P重／中=0．033）;炎症分级越高,PGP9．5阳性神经纤维密度就越高（r=45,P〈0．001）。三组患者的尿频评分比较差异有统计学意义（P中／轻：0．032,P重／中=0．028）,尿频评分与炎症分级成正相关性（r=0．34,P=0．012）;三组患者的尿急评分比较差异有统计学意义（P中／轻=-0．013,P重／中=0．035）,尿急评分与炎症分级成正相关性（t=0．38,P=0．005）;三组患者的疼痛评分比较差异有统计学意义（P中／轻=0．008,P重／中=0．003）,疼痛评分与炎症分级成正相关（r=0．44,P=0．001）。结论IC患者膀胱组织中炎症分级越高,PGP9．5阳性神经纤维密度就越高;而且IC患者的尿频、尿急、疼痛等症状的评分与膀胱组织的炎症分级成正相关性,这些结果提示“炎症-神经”相互作用可能是IC的致病机制之一。     

经闭孔行闭孔神经阻滞对预防膀胱侧壁肿瘤电切时闭孔神经反射的作用

目的探讨经闭孔行闭孔神经阻滞对预防膀胱侧壁肿瘤电切时闭孔神经反射的作用。方法回顾性分析67例膀胱侧壁浅表性肿瘤行经尿道膀胱肿瘤电切术的患者资料,根据术中是否行闭孔神经阻滞分为闭孔神经阻滞组（35例）和对照组（32例）,其中闭孔神经阻滞组术中辅以经闭孔法闭孔神经阻滞,而对照组未行闭孔神经阻滞。比较两组术中闭孔神经反射发生率、膀胱穿孔率、手术时间、及出血量,并术后随访观察肿瘤的复发情况。结果两组术中电切时间、出血量、术后1年肿瘤复发率均无统计学差异,但闭孔神经阻滞组闭孔神经反射率及膀胱穿孔率较对照组明显降低。结论经闭孔行闭孔神经阻滞能有效预防膀胱侧壁肿瘤电切时闭孔神经反射,可降低膀胱穿孔率,其操作要点是选择准确的穿刺点、掌握好穿刺方向和深度。     

前列腺特异性膜抗原基因复制缺陷型腺病毒载体的构建及表达

目的 构建携带前列腺特异性膜抗原(PSMA)基因的复制缺陷型腺病毒载体,并检测其在真核细胞中的表达.方法 利用质粒pET-30a-PSMA行PCR扩增、酶切获得PSMA cDNA片段,并插入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV的启动子下游,构建重组穿梭载体pAdTrack-CMV-PSMA,线性化后与骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组得到腺病毒质粒pAd-PSMA,经293A细胞包装成复制缺陷型腺病毒Ad-PSMA.将Ad-PSMA体外感染DU145细胞,蛋白质印迹法检测目的基因表达.结果 构建了携带PSMA基因的复制缺陷型腺病毒,病毒滴度1.4×109 pfu/ml,能有效感染DU145细胞,转染率约95%,并经蛋白质印迹法检测到相对分子质量约100 000的目的蛋白PSMA在DU145中表达.结论 成功构建了表达PSMA基因的复制缺陷型腺病毒载体,为开展靶向PSMA的基因免疫治疗提供了实验基础.     

带蒂大网膜修复严重输尿管损伤及其机制的实验研究

目的 探讨带蒂大网膜修复严重输尿管损伤的作用机制. 方法 20只健康成年杂种犬随机分为实验组及对照组,每组10只,均建立严重输尿管损伤动物模型,端端吻合输尿管后实验组采用带蒂大网膜包裹损伤输尿管,对照组未采用大网膜包裹.术后不定期观察有无尿瘘及输尿管坏死.术后12周观察术侧输尿管损伤愈合情况,取吻合口及周围组织行病理学检查,镜下观察血管再生情况,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR的表达. 结果 术后实验组无尿瘘,对照组2只因尿瘘反复腹腔感染死亡.术后12周实验组输尿管吻合口处黏膜及平滑肌层完全再生,血管再生现象明显,VEGF及KDR表达阳性细胞密度分别为(12.65±0.02)%和(10.23±0.03)%.对照组吻合口愈合不良并狭窄,思侧肾严重积液(脓),无明显血管再生,VEGF及KDR表达阳性细胞密度仅为(1.54±0.03)%、(2.65±0.04)%,明显低于实验组(均P<0.05). 结论 带蒂大网膜有促进严重输尿管损伤修复作用,可能通过VEGF及KDR表达升高促进血管再生而实现.     

阴茎折断1例报告

患者38岁，已婚。晨起阴茎勃起，用手强行将阴茎用力下压，突闻咔嚓声，觉阴茎剧痛，阴茎随之疲软、疼痛，并出现瘀血肿胀，皮肤青紫，进行性加重，无肉眼血尿、尿道口出血及排尿困难。损伤1h后急来我院门诊。体查：阴茎疲软，包皮覆盖龟头，阴茎皮肤淤黑肿胀明显，淤血肿胀局限于阴茎，未延及阴囊及会阴，触痛明显，触诊未扪及明显包块（图1）。门诊彩超提示阴茎皮下软组织明显水肿增厚，阴茎近根部皮下软组织内低回声团。     

输尿管镜下钬激光碎石取石术治疗幼儿输尿管中上段多发结石1例

幼儿输尿管结石临床上较少见，近来由于“三聚氰胺奶粉污染”事件，及进行筛查时有所增加；随着微型输尿管镜的发展及输尿管镜技术（Ureteroscopy，URS）的不断提高，目前国内外应用输尿管镜弹道技术治疗小儿输尿管中下段结石较常见；2008年12月我院收治幼儿输尿管中上段结石1例，使用输尿管镜下钬激光碎石取石术进行腔内治疗，效果良好，现报告如下。