高血压大鼠中脑导水管周围灰质内nNOS样阳性神经元的变化

目的：观察高血压大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)样阳性神经元数量的变化。方法：用双肾双夹法建立高血压大鼠模型，ABC法显示PAG内nNOS样阳性神经元并进行定量分析。结果：nNOS样阳性神经元分布于PAG的背外侧区。PAG内nNOS样阳性神经元的数量、光密度在对照组各时期无明显变化；在高血压大鼠7d时的数量略减少，光密度略下降；而在30d、70d则数量、光密度逐渐减少，与对照组比较差异显著。结论：中脑PAG内nNOS样阳性神经元及阳性产物的减少可能与其对心血管功能活动、感觉信息传导的影响以及高血压的形成和发展有关。     

外伤性视神经损伤后视神经及视网膜形态的动态观察

目的:了解外伤性视神经损伤后的病理变化、溃变特点与时相间的关系。方法:参照Allen脊髓损伤法,造成视神经眶尖段间接600gcm力冲击、挤压伤。伤后对视神经和视网膜行形态学动态观察。结果:①伤后48h,视神经轻度肿胀和空泡反应;1周时损伤处视神经出现溃变,神经胶质细胞增生,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)形态改变不明显;2周时神经纤维轴束间空泡样改变,局灶性坏死,RGCs核固缩和细胞数量减少。术后3月,视神经损伤部位直径缩小,形成胶质疤痕,RGCs数量明显减少,核固缩细胞增多。②RGCs数量于术后48h、1周、2周、1月和3月分别比正常对照组低3.35%、13.23%、19.74%、23.20%、29.28%。③视网膜细胞在48h内出现凋亡。结论:本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤,神经元的损伤程度从节细胞、中间神经元、感光细胞的次序依次递减。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。RGCs数量在48h至1周时下降速率最快。     

大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的　观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法　用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果　大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论　分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。     

缺血预处理对大鼠视网膜保护作用的研究

目的：观察缺血预处理对大鼠后续持续性缺血视网膜是否具有保护作用。 方法： 阻断双侧颈总动脉血流（2VO），造成SD大鼠视网膜不完全性缺血，其中单纯缺血组直接结扎双侧颈总动脉，预处理组在结扎血管之前，采取重复两次2 min缺血-3 min再灌注的处理，实验对照组的大鼠术中暴露而不结扎双侧颈总动脉，正常对照组未经任何处理。术后1、3、7 d，分别灌注取材。用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2的表达情况，比较观察缺血预处理对视网膜后续持续性缺血的影响。 结果： 预处理缺血组大鼠视网膜各层厚度均薄于一般缺血组；缺血所致的凋亡细胞数目较少，仅见于内核层，术后1-7 d节细胞层内未见有凋亡细胞，节细胞数密度无明显变化；bcl-2的表达弱于同一时间的单纯缺血组。 结论： 缺血预处理对缺血视网膜具有保护作用。     

水杨梅和水团花提取物体外抑菌活性的实验研究

目的比较水杨梅和水团花不同提取物的抑菌活性,探寻该两种水团花属植物的有效抑菌成分。方法用肉汤稀释法测量水杨梅和水团花的乙醇粗提物、石油醚、醋酸乙酯和正丁醇萃取部位,余水部位以及水杨梅甾体混合物、水团花单体化合物对6种实验菌株的最低抑菌浓度(MIC)。结果水杨梅各萃取部位及水团花醋酸乙酯萃取部位在实验质量浓度范围内分别对金黄色葡萄球菌、藤黄微球菌、铜绿假单胞杆菌、枯草芽胞杆菌或猪霍乱沙门氏菌显示出了不同程度的抑制活性;从水团花醋酸乙酯萃取部位分离出的化合物中,槲皮素-3-Oβ--D-葡萄糖苷显示出了较好的抑菌作用。结论水杨梅和水团花均含有抑制细菌的有效成分,为水团花属抑菌药物的开发提供了理论依据。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸（glutamate，Glu）诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PCI2细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol／L的谷氨酸处理24h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58．3％。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸（5mmol／L）的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟（3.125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6．25μg／mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75．2％（P〈0．01），浓度为3．125μg／mL时，细胞存活率降为70．2％（P〈0．01）。谷氨酸（5mmol／L）能诱导PCI2细胞凋亡，处理24h后细胞凋亡率为20．1％，经姜酚肟（3．125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3．5％（P〈0．01），2．8％（P〈O．01），9．6％（P〈0．01），17．7％（P〈0．05）。【结论】谷氨酸能诱导PCI2细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。其中6．25μg／mL的姜酚肟效果最好。     

荔枝核提取物体外抗病毒活性及其机制研究

目的:研究荔枝核提取物(LSE)的体外抗病毒活性,并初步研究其抗病毒的作用机制.方法:采用细胞病变效应(CPE)减少法和MTY法检测LSE对柯萨奇B3病毒(Cox B3)、呼吸道合胞病毒(RSV)以及单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1和HSV-2)的体外抗病毒活性,并通过观察直接杀病毒作用、对宿主细胞的保护作用、抑制病毒吸附作用以及在病毒感染后不同时间加入实验,对LSE抑制HSV-1的作用机制进行探讨.结果:LSE有一定的细胞毒性,它不能抑制Cox B3在宿主细胞内的增殖,但对RSV、HSV-1和HSV-2表现出明显的浓度依赖性抗病毒活性,其IC<,50>值分别为32.3,27.9和20.4μg/mL.该提取物预培养Vero细胞后不能保护细胞免受HSV-1感染,但它对HSV-1有直接的灭活作用.LSE可影响HSV-1对Vero细胞的吸附,当浓度为31.3μg/mL时对病毒吸附的抑制率为51%.ISE对HSV-1在细胞内的增殖表现出很强的抑制活性.结论:LSE具有较强的体外抗RSV和HSV活性,它对HSV的抑制作用可能通过多种方式和途径实现.     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

 【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PC12细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA 染色法检测细胞凋亡。【结果】经5 mmol/L的谷氨酸处理24 h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58.3﹪。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12 细胞免受谷氨酸(5 mmol/L)的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6.25 μg/mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75.2﹪（P<0.01），浓度为3.125 μg/mL 时，细胞存活率降为70.2﹪(P<0.01)。谷氨酸(5 mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡，处理24 h 后细胞凋亡率为20.1﹪, 经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/ml )预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3.5﹪(P<0.01), 2.8﹪(P<0.01), 9.6﹪(P<0.01), 17.7﹪(P<0.05)。【结论】谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤，其中6.25 μg/ml的姜酚肟效果最好。     

神经细胞的坏死和凋亡

严重的神经元丢失在许多神经元退行性变疾病中普遍存在.尽管坏死在神经元病理状态中占主导地位,但是越来越多的证据表明凋亡在诸如Huntington's病和Alzheimer's病以及HIV相关性痴呆等神经元退行性变疾病引起的神经元死亡中起重要作用[1,2].此外动物研究还显示凋亡在其他如休克、外伤、Parkinson's病、多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症等疾病中起一定作用[1].然而,坏死和凋亡在神经元退行性变疾病的急性和慢性发展中的作用,以及在疾病演化中的关系仍未明了.     

人胎中枢神经系统发育的研究—电镜、酶组织化学和免疫细胞化学观察

<正> 我室自1985年起,对人胎视皮质、海马、下丘脑、脑干和脊髓的发育作了系列研究,现综述如下:一、应用扫描电镜技术研究14例人胎视皮质的分化、成熟的变化过程。结果发现:1.胎龄13周(胎龄是根据末次月经推算的受精龄,并结合坐高综合评定),视皮质(17区)脑壁由脑室带、脑室下带、中间带、皮质板和缘带共五层组成。缘