小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。     

疏肝和胃汤对肝胃不和型功能性消化不良大鼠AchE和NO的影响

目的:观察疏肝和胃汤对神经递质AchE和NO的影响,明确其促胃动力作用机理.方法:采用夹尾激怒法造成肝胃不和型功能性消化不良大鼠模型,观察该方对血液和组织中神经递质的影响.结果:疏肝和胃汤可明显降低肝胃不和模型大鼠血清及胃窦组织中AchE以及NO含量.结论:疏肝和胃汤有降低AchE和NO含量的作用,可能是其促进胃排空的作用机理之一.     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

甘露消毒丹对湿热证大鼠模型的干预

目的:观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠指征的调控变化作用。方法:分别运用放免法观察SI-gA、IL-1、TNF-α,GAS、MTL;直接法测定HDL-c、LDL-c;定磷法测肝线粒体Na -K -ATPase活性。结果:模型组大鼠的症状、体征变化,与中医学湿热证基本相符;模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,HDL-c、LDL-c水平显著增高,模型组MTL水平显著升高,GAS水平显著降低,模型组肝线粒体Na -K -ATPase活性显著降低,湿热模型组经过治疗后,上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异。结论:甘露消毒丹对温病湿热证大鼠指征的变化具有较好调控作用。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠TLR4 mRNA、NF-κB p65表达的影响

【目的】观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠细胞内毒素Toll样受体4(TLR4)mRNA及核因子-κB(NF-κB)p65表达变化的影响,探讨清热化湿方的治疗机制。【方法】将Wistar大鼠随机分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、清热化湿组;采用逆转录—聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝组织巨噬细胞TLR4 mRNA,免疫组化技术检测肝组织巨噬细胞NF-κB p65表达。【结果】模型组在感染6、12、24 h不同时相点TLR4 mRNA、NF-κB p65表达逐渐增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),说明随着病程的发展,湿热模型TLR4 mRNA、NF-κB p65表达逐渐增强。治疗组6、12、24 h不同时相点的TLR4 mRNA表达逐渐减弱,12、24 h时相点治疗组与模型组比较,TLR4mRNA表达显著性减弱(P<0.05或P<0.01),但与正常组比较仍有显著性差异(P<0.01),说明TLR4 mRNA遏制衰减是一个缓慢的过程。而治疗组NF-κB p65激活6、12、24 h各时相点间比较均无显著性差异,与正常组比较亦无显著性差异,但与同时点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】甘露消毒丹对温病湿热证大鼠肝巨噬细胞TLR4 mRNA及NF-κB p65表达具有较好的干预调控作用,能中止炎症介质的转录,限制急性炎症反应。     

答黎明同志的《商榷》

读完黎明同志的《与<略论“存津液”在<伤寒论>中的运用规律>一文的商榷》(以下简称《商榷》)后,受益良多。然笔者认为,若非《商榷》与拙作的论题不一,     

温病湿热证大鼠模型肝线粒体K+-Na+-ATP酶活力变化的对比研究

[目的]探讨多因素复合造模方法对模型大鼠能量代谢的影响。[方法]分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(普食 高温高湿 大肠杆菌);运用定磷法测肝线粒体Na -K -AT Pase活性。[结果]模型组与模型对照组肝线粒体Na -K -AT Pase活性均较正常组显著降低,但两者比较无显著性差异。[结论]肝线粒体Na -K -AT Pase活性显著降低,是湿热证模型的病理基础之一,与是否高脂饮食无关。     

胃家实之我见

“关于胃家实的探讨”一文(以下简称“探讨”),对《伤寒论选读》(以下简称《选读》)中“胃家实”的解释,提出了争鸣意见,拜读之余,获益良深,然有以下问题,尚待商榷。     

化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用

目的：观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用。 方法：整体实验于2002—03／2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成。选取健康Wistar大鼠60只，随机数字表法分为6组，空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组，每组10只。采用高脂乳剂饲养10d诱导大鼠高脂血症模型，然后加用化痰活血方提取物喂养20d，然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氨水平；在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预。并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平，显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平，与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为（1．73&;#177;0．07），（1．74&;#177;0．07），（1．42&;#177;0．07），（2．62&;#177;0．09）mmol／L；三酰甘油分别为（1．03&;#177;0．08）, （0．95&;#177;0．06），（1．19&;#177;0．12），（4．38&;#177;0．34）mmol／t；低密度脂蛋白胆固醇分别为（0．30&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．04），（0．15&;#177;0．03），（0．46&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇分别为（0．99&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．05），（0．89&;#177;0．10）, （0．69&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为（0．38&;#177;0．07），（0．39&;#177;0．05），（0．43&;#177;0．06），（0．24&;#177;0．05）mmol／L；一氧化氮分别为（16．3&;#177;1．39），（14．3&;#177;1．02）．（15．6&;#177;2．47），（15&;#177;1．6）μmol／L．P〈0．05或P〈0．01]。②50，100，150g／L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氨合酶蛋白表达。 结论：化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的凋脂作用，还可改善血管内皮功能。     

湿热证大鼠模型TLR4mRNA、NF-κBp65表达的对比研究

目的:通过多因素复合造模方法,观察模型大鼠内毒素特异性受体TLR4mRNA及NF-κBp65表达变化,探讨湿热致病机制。方法:将大鼠分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(高脂 高温高湿)3组,每组8只;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞TLR4mRNA,免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活化。结果:在感染6h、12h、24h等不同时相点,湿热模型组TLR4mRNA、NF-κBp65表达与模型对照组、正常组比较均有非常显著增强(P<0.01);湿热模型组在6h、12h、24h等不同时相点,TLR4mRNA、NF-κBp65表达逐渐增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:靶细胞TLR4mRNA适量表达及NF-kB激活既是湿热病证的主要致病机理,又是湿热病证的相关性指标。