香菇多糖对荷瘤小鼠肝组织的干扰素和超氧化物歧化酶mRNA表达

目的：研究香菇多糖（LNT）对荷瘤小鼠肝组织中干扰素（IFN）和超氧化物歧化酶（SOD）基因（mRNA）转录的影响。方法：生长正常的C57BL／6小鼠，左腋皮下接种S180细胞，接种48h后，分荷瘤组，荷瘤加低LNT组（浓度为5mg/kg)，荷瘤加高LNT组（浓度为30mg/kg)及对照组，每组4只，连续给药6d后，进行断颈处死，剖取瘤体称理记录和提取鼠肝组织总mRNA斑点杂交。结果：LNT对S180肉瘤的生长有较明显的抑制作用，而5mg/kg和30mg/kg两种剂量的LNT均能提高IFN和SDOmRNA的表达量，且前者作用稍强于后者（P＜0．05）。结论：LNT能提高荷瘤小鼠肝组织IFN和SOD的mRNA表达。     

棘阿米巴滋养体对HeLa细胞的细胞毒性作用

目的　探讨处于不同分类地位的 5株棘阿米巴滋养体对人HeLa细胞的细胞毒性作用。方法　将 5株不同虫株的棘阿米巴滋养体分别与体外培养的人HeLa细胞混合 ,观察其对肿瘤细胞的影响。并采用光镜确定肿瘤细胞的形态学变化特征 ,采用MTT(四甲基偶氮唑盐 )法检测并比较这 5种棘阿米巴对肿瘤细胞作用的差异。结果　MTT法显示 ,当棘阿米巴滋养体与HeLa细胞以 1∶1比例混合时 ,对肿瘤细胞表现出较强的细胞毒性作用。该作用不仅具时间依赖性 ,且因棘阿米巴的虫株不同而异。光镜下染色标本显示 ,经 5株棘阿米巴滋养体作用后的肿瘤细胞均出现了核染色质边集浓缩和胞膜出空泡等细胞凋亡的形态学特征。结论　这 5株棘阿米巴滋养体对HeLa细胞均有不同程度的细胞毒性作用 ,并诱导肿瘤细胞发生细胞凋亡。     

爬梯运动提高Presenilin1/Presenilin2双敲鼠的学习记忆能力

目的 Presenilin1/Presenilin2双基因敲除(PS1/PS2DKO)可导致小鼠学习记忆能力受损,该文主要研究跑台运动和爬梯运动对PS1/PS2 DKO小鼠认知能力的影响,并通过检测运动前后各组小鼠体内神经胶质酸性蛋白(GFAP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等含量的变化,探讨2种运动方式对DKO小鼠认知能力受损的干预效果及其可能的分子机制.方法 将6个月龄雄性DKO小鼠及其同窝对照小鼠(CON小鼠)分为4组,分别为CON不运动组、DKO不运动组、DKO跑台组和DKO爬梯组.对DKO跑台组小鼠进行10周的跑台训练,对DKO爬梯组小鼠进行10周的爬梯训练.运动结束后以开场实验、新异物体识别实验和恐惧条件反射实验测试各组小鼠的运动能力和学习记忆能力;用Western blotting、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法检测各组小鼠GFAP、MDA、SOD含量的变化.结果 爬梯运动可明显改善DKO小鼠的恐惧学习记忆能力;跑台运动和爬梯运动均可降低DKO小鼠前脑中GFAP的含量,但前者也会增加前脑中脂质过氧化程度;而跑台运动和爬梯运动对DKO小鼠前脑中的超氧化物歧化酶活性无明显影响.结论 爬梯运动可以改善DKO小鼠的恐惧学习记忆能力,前脑中星型胶质细胞活化程度的降低可能是其分子机制之一.跑台运动对DKO小鼠的学习记忆能力无影响,究其原因可能是跑台运动后DKO小鼠前脑产生大量的氧自由基,其导致的脂质过氧化引起神经细胞损伤,从而抵消了跑台运动对DKO小鼠学习记忆能力的改善作用.     

香菇多糖对荷瘤小鼠肝组织的干扰素和超氧化物歧化酶 mRNA表达

目的 :研究香菇多糖 (L NT)对荷瘤小鼠肝组织中干扰素 (IFN)和超氧化物歧化酶 (SOD)基因 (m RNA )转录的影响。方法 :生长正常的 C57BL /6小鼠 ,左腋皮下接种 S1 80 细胞 ,接种 4 8h后 ,分荷瘤组、荷瘤加低 L NT组(浓度为 5 mg/kg)、荷瘤加高 L NT组 (浓度为 30 m g/kg)及对照组 ,每组 4只 ,连续给药 6 d后 ,进行断颈处死 ,剖取瘤体称重记录和提取鼠肝组织总 m RNA斑点杂交。结果 :L NT对 S1 80 肉瘤的生长有较明显的抑制作用 ,而 5 m g/kg和 30 m g/kg两种剂量的 L NT均能提高 IFN和 SOD m RNA的表达量 ,且前者作用稍强于后者 (P <0 .0 5 )。结论 :L NT能提高荷瘤小鼠肝组织 IFN和 SOD的 m RNA表达     

Presenilin1/Presenilin2双基因敲除小鼠中氧化损伤增加

目的观察3,6,9,12月龄presenilin1和presenilin2双敲除小鼠（dKO）脑组织氧化损伤情况,探讨氧化损伤与presenilins功能丧失所引起的阿尔茨海默病样症状之间的关系。方法酶联免疫反应（ELISA）检测dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平和尿液中8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）水平;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化水平,分光光度计测定DNPH法检测蛋白质损伤水平;试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果与对照组相比,dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平显著降低。同时,除了在3月龄dKO小鼠大脑皮层中发现脂质过氧化水平有显著增加外,蛋白质损伤在各年龄段dKO小鼠中均没有明显变化。ELISA检测结果显示尿液中游离的8-OHdG水平在各年龄段的dKO小鼠中均显著降低。SOD和GSH-PX活性均无明显变化,只有9月龄dKO小鼠中的GSH-PX活性有显著增高。结论氧化损伤特别是DNA损伤参与dKO小鼠神经退行性症状的发生过程;由于dKO小鼠大脑皮层中没有Aβ42的沉积,推测造成氧化损伤的原因可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞所释放的免疫因子介导的。     

香菇多糖对荷瘤小鼠IFNmRNA和SODmRNA的影响

目的：通过研究香菇多糖（LNT）对小鼠肝组织中干扰素（IFN）mRNA和超氧化物岐化酶（SOD）mRNA的影响,从分子水平探讨LNT的药理作用机制。方法：C57BL／6小鼠随机分面四组,其中三组左腋皮下接种S180肉瘤细胞,48h后,两组荷瘤小鼠分别腹腔注射5mg/kg和30mg/kgLNT,一天一次,另一组瘤荷小鼠及正常鼠等量注射生理盐水,6天后杀鼠取肝,以斑点杂交的方法检测肝组织中IFNmRNA和SODmRNA的表达量。结果：5mg/kgLNT对180肉瘤的生长有较明显的抑制作用;5mg/kg和30mg/kg的LNT均能提高IFNmRNA和SODmRNA的表达量,且以5mg/kg剂量的作用稍强,结论：LNT抗肿瘤和抗衰老的机理之一可能是促进了IFNmRNA和SOD mRNA的表达。     

谷氨酸致人神经母细胞瘤细胞兴奋性毒损伤的机制(英文)

目的探讨谷氨酸导致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y cells)兴奋性毒损伤的机制。方法MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率;测定乳酸脱氢酶释放量观察细胞损伤程度;DAPI染色法观察细胞凋亡形态学特点;钙流法检测胞浆钙离子浓度变化 ;以胞内谷胱甘肽、超氧化物歧化酶活性和胞外丙二醛含量检测谷氨酸引发SH-SY5Y细胞的氧化应激状态。结果谷氨酸导致SH-SY5Y细胞受损,包括存活率下降、乳酸脱氢酶释放量增多及形态结构发生改变;谷氨酸处理 20 min 后,胞浆钙离子浓度无显著改变,而处理 24 h 后,胞浆钙离子大量增加,且 MK801 (NMDA受体拮抗剂)及LY341495 (代谢型谷氨酸受体拮抗剂)均不能抑制钙离子内流的增多;谷氨酸可导致SH-SY5Y氧化损伤,包括胞内谷胱甘肽含量减少、超氧化物歧化酶活性降低、胞外脂质过氧化产物丙二醛水平升高等,而丹参酮IIA (一种抗氧化剂)可减轻这些氧化损伤。结论谷氨酸导致SH-SY5Y细胞兴奋性毒损伤可能是通过氧化损伤产生的,而不依赖于 NMDA 受体介导的钙稳态的破坏。     

重组人胰高血糖素样肽-1衍生物诱导PC12细胞的分化

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and its long-acting analogues have neuroprotective and neurotrophic properties and are emerging as potential treatments for neurodegenerative diseases.Its short half-life has limited the application of GLP-1 in the clinic.We generated a mutated form of human GLP-1 (mGLP-1) using site-directed mutagenesis and gene recombination techniques,and found that these modifications significantly prolonged the biological half-life of GLP-1 compared with native GLP-1 (nGLP-1).This study investigated the role of mGLP-1 on inducing PC12 cell differentiation.mGLP-1 induced PC12 cell differentiation with neurite outgrowth and increased the expression of growth-associated protein-43 and neuronal class III-tubulin,and significantly increased cyclic adenosine monophosphate level.No significant difference was found between mGLP-1 and nGLP-1.The results indicate that mGLP-1 activates the GLP-1 receptor,induces PC12 cell differentiation,and has neurotrophic effects.     

低剂量镉对肾脏SOD基因表达其活力的影响

目的　探讨镉对肾氧化损伤的作用机制。方法　Wistar大鼠皮下注射CdCl2水溶液,每次剂量分别为0.65和2.28mg/kg,连续染毒5d,观察染毒后不同时间肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及其mRNA表达水平变化,同时检测肾皮质镉含量、肾脏超微结构的改变。结果　染毒组肾近曲小管上皮细胞线粒体最早受到损伤,同时观察到SODmRNA表达明显低于对照组,斑点印迹扫描积分高剂量、低剂量组分别为35400±5900、35919±7361,与对照组(70928±7698)比较,差异均有显著性(P<0.01)。SODmRNA的表达在停止染毒后有恢复的趋势,低剂量组染毒后72h已基本恢复到对照组水平。SOD活力下降在形态改变和mRNA转录受抑制之后才出现。结论　SOD基因表达受抑制可能是镉性肾损伤的重要原因之一,低剂量镉引起的上述肾损伤有可能恢复。