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目的构建增强型绿色荧光蛋白（EGFP）与人血管内皮生长因子受体KDR基因胞外1—3区域（KDRn3）的融合基因真核表达载体，为研究KDRn3在抑制视网膜新生血管性疾病中的作用奠定基础。方法以质粒pcDNA3．1／KDRn3为模板，PCR扩增KDRn3基因，将目的片段克隆至pMD18-T载体，其产物双酶切后连接到质粒pEGFP-N1。结果酶切及琼脂糖电泳分析表明提取及纯化的重组质粒含有目的基因片段，大小正确。结论成功构建了EGFP与人KDRn3的融合基因真核表达载体pEGFP-N1／KDRn3。 相似文献
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目的：将真核表达质粒pcDNA3.1/ KDRn3以脂质体介导转染C57BL/6J小鼠视网膜组织,观察其表达及定位。方法：首先对真核表达质粒pcDNA3.1/KDRn3进行扩增和酶切鉴定,然后将20只健康C57BL/6J小鼠随机分成对照组及玻璃体腔注射后2、5、7和14 d组,每组4只鼠8眼。注射组每眼玻璃体腔注射脂质体pcDNA3.1/ KDRn3复合物1 μL,分别于注射后2、5、7及14 d摘除眼球,制成石蜡切片,用KDRn3蛋白免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察KDRn3蛋白表达及定位。结果：Xho Ⅰ和BamHⅠ进行双酶切,切下900 bp大小片段,与目的片段大小一致,表明该质粒确实为KDRn3。注射后2 d在视网膜神经节细胞层细胞胞浆内可见红色荧光信号,注射后5和7 d组视网膜神经节细胞层、内核层部分细胞胞浆内可见红色荧光信号;注射后14 d视网膜神经节细胞层、部分内核层细胞胞浆内可见红色荧光信号,但发出红色荧光信号的细胞数明显减少。 结论：阳离子脂质体可有效将pcDNA3.1/ KDRn3基因转染小鼠视网膜组织,并得到持续表达。 相似文献
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目的总结吉林省颅脑损伤后器官捐献者的临床资料及相关经验,为进一步提高公民逝世后器官捐献率提供依据。
方法对2013年1月至2015年12月期间吉林省公民逝世后器官捐献的临床资料进行回顾性分析和总结。
结果3年中,吉林省共有140例公民逝世后器官捐献,皆来源于颅脑损伤供者,共捐献器官数量619个,包括108个肝脏、269个肾脏、3个心脏、5个肺脏等。创伤性颅脑损伤供者81例,约占57.9%;非创伤性颅脑损伤供者,包括脑出血、脑干出血、蛛网膜下腔出血等共59例,约占42.1%。车祸导致的颅脑创伤供者65例,约占80.2%;摔伤导致的颅脑创伤供者11例,约占13.6%;高处坠落导致的颅脑创伤供者5例,约占6.2%。创伤性颅脑损伤供者捐献了63个肝脏、160个肾脏、2个心脏、3个肺脏。颅脑创伤供者平均年龄低于脑出血供者。
结论颅脑损伤器官捐献者是公民逝世后器官捐献的重要来源,加强颅脑损伤潜在器官捐献者转化为实际捐献者,是缓解器官短缺的重要途径。 相似文献
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目的观察大鼠颅脑外伤后突触素p38在中枢神经系统表达的变化。方法将SD大鼠分为正常对照组、假手术对照组和损伤组,损伤组用侧位液压冲击法应用不同压力制成颅脑损伤动物模型,于损伤后不同时间点采集标本,采用免疫组织化学技术,检测大鼠损伤灶周边皮层及海马CA1区p38的表达变化,结果采用方差分析和q检验进行统计学分析。结果创伤性颅脑外伤后,损伤灶周边皮层及海马CA1区p38免疫阳性表达增强。结论中枢神经系统损伤后,突触素p38表达增强,且损伤越重,表达增强越明显。 相似文献
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目的 研究高血压性脑出血的手术方式,手术适应症及术后液体疗法等项内容,探讨不同部位高血压性脑出血的外科治疗方法,提高临床治愈率,减小伤残率。方法 对我科1998～2000年80例高血压性脑出血病人采用幕上大骨窗开颅清除血肿减压、双额钻孔引流、幕下后正中开颅血肿清除减压术式治疗,术中尽量采用显微手术,减少副损伤;术后积极采用液体疗法、亚低温疗法等治疗;采用V—P分流。解决术后脑积水问题。结果 施术80例,其中脑干出血7例,成活率达42％;丘脑出血21例,皮质出血25例,壳核出血25例,小脑出血2例,死亡率为19％。全组死亡率21％;植物生存8例。结论 (1)以后正中开颅入路显微外科手术行脑干血肿清除减压术,是治疗脑干出血的积极理想方法。(2)以幕上大骨窗开颅、颞中回入路、显微外科清除壳核、丘脑出血,副损伤小,术后病人生存率明显提高。(3)对皮质下出血应积极清除血肿,去骨片减压一(4)脑疝(包括枕大孔疝)初期不应列为手术禁忌症。(5)术后积极给予ICU监护,液体疗法,V—P分流等可进一步提高救治水平。 相似文献